в чем сущность основных процессов при воспалении

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей

Гнойная (неспецифическая) инфекция — воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой: занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений.

Факторами, определяющими начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии, являются:

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами.

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов.

Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса и характеризуются классическими признаками воспаления — покраснением, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительною процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений.

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения.

Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма).

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования — пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важное значение в комплексном обследовании при гнойно-воспалительных заболеваниях имеет определение иммунологического статуса больного для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.

Источник

Научная электронная библиотека

Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

3.5. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления

Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации.

Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые [50].

К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водорода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.

Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов. Однако при развитии воспаления в паренхиматозных органах длительная венозная гиперемия может привести к снижению их специализированных функций и развитию склерозирования клеток [7, 8].

Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Как уже было отмечено, важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1, 5-2 часа) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.

В настоящее время известно несколько классов молекул клеточной адгезии:

5. Хрящевые соединительные белки. Экспрессируются всеми видами лейкоцитов, распознают гиалуроновую кислоту, что обеспечивает перемещение лейкоцитов в основном веществе соединительной ткани [16, 18].

При недостаточном образовании селектинов и интегринов или выработке антител к мембранным рецепторам снижаются адгезивные свойства лейкоцитов, нарушается их способность к эмиграции, накоплению в очаге воспаления и фагоцитозу, что может способствовать частым гнойным инфекциям и развитию сепсиса.

После адгезии происходят перемещение лейкоцита по поверхности эндотелиоцита к межэндотелиальной щели, которая в очаге воспаления значительно расширена, а затем и образование ложноножки и передвижение лейкоцита через межэндотелиальную щель в подэндотелиальное пространство и базальную мембрану сосуда. Таким образом лейкоциты оказываются за пределами сосуда.

В большинстве случаев острого воспаления внутрисосудистые перемещения лейкоцитов и их эмиграция занимают несколько часов. Как правило, первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, они обнаруживаются в воспаленной ткани уже через 6-24 часа. Несколько позднее эмигрируют моноциты и лимфоциты (24-48 часов). Такая асинхронность эмиграции клеток обусловлена неодновременным появлением молекул адгезии и хемотаксических факторов, специфичных для разных лейкоцитов.

Нужно отметить, что временные интервалы эмиграции лейкоцитов и последовательность их выхода весьма относительны и определяются типом сосуда, видом воспаления и стадией воспаления.

Направленное движение лейкоцитов обеспечивается хемоаттрактантами, концентрация которых по мере развития вторичной альтерации в очаге воспаления нарастает, а также наличием рецепторов к различным хемоаттрактантам на поверхности лейкоцитов.

При взаимодействии рецепторов и хемоаттрактантов возникает гиперполяризация мембраны лейкоцита, увеличивается ее проницаемость для ионов Са, инициируется синтез функционально активных фосфолипидов и циклических нуклеотидов, растет число внутриклеточных органелл, функционирование которых обеспечивает перемещение лейкоцита и секрецию содержимого гранул. Помимо ориентированного движения лейкоцитов, хемоаттрактанты индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелию, способствуют краевому стоянию лейкоцитов и их агрегации в просвете микрососудов. Хемотаксис опосредуется различными группами веществ:

1. Цитотаксигенами, которые, не являясь хемоаттрактантами, генерируют факторы хемотаксиса.

Хемоаттрактанты могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение. Экзогенными хемоаттрактантами являются пептиды бактерий, особенно содержащие N-формиловые группы. Свойствами эндогенных хемоаттрактантов обладают компоненты комплемента, иммуноглобулины, иммунные комплексы, лимфокины и монокины, кинины, лейкотриен В4, продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты, фактор, активирующий тромбоциты, фактор Хагемана, лизосомальные ферменты и другие.

Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения [57]. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фибробластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.

Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса.

В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они становятся модуляторами реакций гиперчувствительности и главным механизмом защиты от личиночных стадий паразитарных инфекций.

Основными факторами, стимулирующими процесс дегрануляции эозинофилов, являются иммуноглобулины, иммунные комплексы, комплемент. Продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гистамина и участвуют в его инактивации за счет гистаминазы, эозинофильный катионный протеин связывает и нейтрализует гепарин, высокие концентрации арилсульфатазы инактивируют хемотаксические белки и медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, фосфолипазы В и D инактивируют тромбоцитактивирующий фактор. Под влиянием эндотоксинов и в процессе фагоцитоза эозинофилы продуцируют и выделяют эндогенный пироген, обеспечивающий развитие лихорадочной реакции, сопровождающей воспалительный процесс.

Медиаторы эозинофилов, так же как и нейтрофилов, могут участвовать в реакциях повреждения ткани и распространении вторичной альтерации.

Вслед за гранулоцитами в очаге воспаления накапливаются мононуклеары. Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. В зоне воспаления происходит накопление макрофагов за счет эмиграции моноцитов из кровеносного русла, а также за счет мобилизации тканевых макрофагов. Макрофаги обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточный детрит, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации. Мононуклеарные фагоциты участвуют в обеспечении неспецифической защиты организма посредством фагоцитоза, секреции гуморальных факторов, таких как лизоцим, a-интерферон, ФНО, компоненты комплемента. В очаге воспаления макрофаги приобретают более выраженные антимикробные свойства благодаря фагоцитозу антимикробных компонентов, продуцируемых нейтрофилами (миелопероксидазы и катионных белков). Таким образом, макрофаги приобретают способность галоидировать белки. Микробицидная функция макрофагов реализуется через продукты «респираторного взрыва», секреции монокинов, лизосомальных ферментов. Окислительные реакции сопровождаются накоплением в очаге воспаления высокотоксичных продуктов ПОЛ, вызывающим дальнейшую деструкцию клеток, сосудов и элементов соединительной ткани.

Под действием пусковых медиаторов макрофагов в очаге воспаления происходит активация различных типов лейкоцитов, клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов, паренхиматозных клеток, что приводит к синтезу и секреции биологически активных соединений, оказывающих повреждающие, защитные и системные эффекты.

Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем. В очаге воспаления возможны два пути гибели лейкоцитов.

Источник

Воспалительный процесс

Воспаление – местная сложная реакция организма защитно-приспособительного характера на повреждение, характеризующаяся тесно связанными и одновременно развивающимися явлениями. Создание противоинфекционного иммунитета и рационального закаливания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

В этом определение представлены составляющие (компоненты) воспалительного процесса, первым из которых является альтернация, т.е. повреждение, включающее в себя морфологические, биохимические и функциональные аспекты. Альтернация сначала возникает под действием так называемых флогогенных (этиологических) факторов (первичная альтернация) и в ходе развития воспаления усиливается дополнительным повреждением (вторичная альтернация).

Изменения, которые возникают при альтернации тканей, формируют факторы, выявляющие способность обеспечивать развитие других компонентов воспаления часто даже при кратковременном действие этиологического фактора. Явления альтернации были впервые изучены в морфологическом плане и систематизированы немецким патологом Р. Вихровым, а в биохимическом Г. Шаде.

Нарушению местного кровообращения (микроциркуляции) в тканях при их повреждении были посвящены работы Ю. Конгейма, который описал наиболее характерную динамику нарушений, установил важную роль повышения сосудистой проницаемости в патогенезе воспаления и описал этапы эмиграции (выхода лейкоцитов) из сосудистого русла в поврежденные ткани. Однако значение последнего фактора стало понятным только после работ И.И. Мечникова, который открыл явление фагоцитоза и обосновал его значение в динамике и биологической сущности воспаления как защитно-приспособительной реакции организма.

Раскрытие этиологии воспалительных процессов необходимо для рационального лечения и, особенно, его профилактики, что является важнейшим принципом современной медицины.

Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Главным образом возбудителями воспаления являются патогенные микроорганизмы, паразиты, физические факторы, например, лучевая, электрическая энергия, тепло, холод, механические факторы, экзогенные химические вещества, кислоты, щелочи, и др.

Воспаление также может быть вызвано эндогенными факторами. Например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию.

Указанные причины действуют в конкретных условиях, от которых тесно зависят. Иными словами, условия создают ту или иную обстановку для действия причинного фактора, в связи с чем одна и таже причина вызывает различные последствия. Условия не вызывают патологического процесса, но способствуют или препятствуют его возникновению. Условия могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают устойчивость.

Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения и др. являются условиями, облегчающими условия развития инфекционного процесса в тканях.

Кроме того, эти факторы уменьшают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим развитие воспалительного процесса, т.е. разнообразные неблагоприятные условия вызывают неспецифическое снижение растворимости тканей к различным патогенным факторам.

Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма.

Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рационального закаливания, полноценном сбалансированном питании и т.д. воспаление иммунитет противоинфекционный

Для примера можно привести высокую устойчивость жителей северных широт к холоду, а южных к теплу, что обусловлено длительной адаптации людей к условиям существования. Развитие воспаления зависит и от возраста. У млекопитающих это связано с формированием в онтогенезе различных защитных механизмов, например, иммунологических, обеспечивающих синтез иммуноглобулинов, а также непосредственных гуморальных и других факторов защиты.

Во внутриутробной жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4-5 месяце.

В постнатальном периоде, особенно в первые месяца жизни, устойчивость организма к патогенным факторам еще снижена и уменьшена способность к созданию полноценных барьеров.

В дальнейшем при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным факторам возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь снижается. Следует отметить, что условия действия патогенного фактора на человека зависит не только от его биологической природы.

Слово, действуя на эмоциональную сферу человека, вероятно, через вегетативную нервную систему, влияет на обмен веществ в тканях, повышая или снижая их устойчивость в отношении патогенных воздействий.

Причины и условия воспаления

Причины воспаления хорошо известны и они могут быть подразделены на экзо- и эндогенные. Практически к ним относятся факторы физической, химической и биологической природы, которые могут вызывать повреждение тканей. Флогогенными свойствами обладают микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, сдавление, разрывы), термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (ионизирующее излучение, солнечные лучи).

Известно также, что эмоциональные нагрузки могут быть причиной заболеваний кожи. В эксперименте на добровольцах показана возможность развития воспалительных проявлений на кожных покровах в условиях гипнотического внушения.

К эндогенным факторам относятся факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникать как реакция на формирование желчных и мочевых камней; накопления в тканях продуктов нарушенного обмена (артриты при подагре, алкаптонурии); образование в сосудах тромбов, ишемических повреждений; опухолевого процесса. Причиной воспаления могут быть иммунные комплексы (если они обладают способностью фиксироваться в сосудах какого-либо органа), а также нервно-трофические нарушения.

Считается, что чаще всего воспаление связано с влиянием экзогенных флогогенных факторов. Причем поскольку наиболее частой причиной из них являются инфекционные агенты, то с позиции этиологии воспаление подразделяют на инфекционное (бактериальное, септическое) и неинфекционное (асептическое).

Следует отметить также, что этиологию воспаления вряд ли правильно свести только к флогогенным факторам, так как его возникновение, течение и исход зависит от сопутствующих (кондициональных) факторов, особенностей функционирования физиологических систем (и в первую очередь иммунной, эндокринной, нервной), что определяется возрастными, половыми, конституциональными особенностями, определяющими индивидуальную реактивность организма.

Таким образом, в этот преимущественно местный воспалительный процесс вовлекается весь организм и, в первую очередь, такие его системы, как нервная, эндокринная и иммунная. Как правило, выраженное воспаление сопровождается повышением температуры тела, в организме происходит активация иммунных процессов, изменяется деятельность многих органов и систем.

Однако, несмотря на общий характер этой реакции, сам очаг воспаления развивается локально в том или ином органе и ткани. Более того, ткани имеют определенную типовую ячейку (гистион или функциональный элемент), на территории которой и развивается воспаление. Гистион или функциональная структурная единица ткани содержит в себе специфические клетки и волокнистые образования соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, сосуды микроциркуляции. Все указанные компоненты гистиона с самого начала становятся участниками воспалительного очага.

Механизмы развития воспаления

Альтерация может быть первичная и вторичная

Причиной вторичной альтерации при воспалении являются лизосомальные ферменты.

Вторичная альтерация включает в себя:

· структурно-функциональные изменения клетки

· физико-химические изменения ткани.

Структурно-функциональные изменения клетки:

· увеличение проницаемости мембраны;

· изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;

· в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;

· увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.

Физико-химические изменения ткани:

Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.

6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил следующие основные местные симптомы воспаления:

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.

Общие признаки воспаления

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:

Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови

При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые «белки острой фазы».

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.

Исходы воспаления могут быть самыми различными.

Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением повреждённых структур, метаболизма и функций (например, образование вместо повреждённого эпителия соединительнотканного рубца).

Переход острого воспаления в хроническое.

Переход одного воспалительного заболевания в другое.

Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз).

Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз).

Гибель всего организма.

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).

В эпоху расцвета клеточной патологии смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение (аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике.

Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И.И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительно патологического изучения этого процесса.

Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание.

Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И.И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.

1. Саркисов Д.С, Пальцев М.А., Хитров Н.Х. «Общая патология человека.

2. Патология под ред. В.Т Долгих и В.В. Русакова.

3. Чеснокова Н.П., Моррисон В.В. «Общая патология».

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредного фактора. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие воспаление. Теория воспаления Конгейма. Изменения физико-химических свойств в очаге поражения. Клеточные медиаторы воспаления.

курсовая работа [37,1 K], добавлен 10.05.2012

Понятие и назначение закаливания организма, его место и значение в формировании и поддержании здоровья. Механизмы щадящего закаливания для растущего организма, его классификация и типы. Общая реакция организма на воздействие лучистой энергии, ее факторы.

реферат [17,5 K], добавлен 15.05.2011

Воспаление как защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, его стадии и способы профилактики. Этиология, патогенез, клиническая картина и лечение заболеваний нервной системы. Основные признаки приступа стенокардии.

контрольная работа [27,9 K], добавлен 23.11.2010

реферат [2,5 M], добавлен 20.11.2010

Гипертермический синдром как неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма, характеризующаяся повышением температуры тела при заболеваниях. Показания к проведению жаропонижающей терапии и профилактика судорог у детей раннего возраста.

презентация [101,5 K], добавлен 17.09.2016

Источник