в чем измеряется вирус
Способы измерения вируса
Способы измерения вируса
Легко сказать «измерить». Чтобы выполнить этот эксперимент (впрочем, как и многие другие), биологу не обойтись без основательного знания физики. Ведь диаметр пор рассчитывают по величине давления, при котором продавливаются в воде через мембрану пузырьки воздуха или продавливают с определенной скоростью воду через мембрану. А частицы, которые могут пройти через поры, в 1,25 раза меньше диаметра пор.
Явление диффузии тоже служит делу измерения вирионов. Условия для диффузии создают специально, заливая послойно раствор с вирусными частицами и раствор с определенной молекулярной средой. Частицы в полном соответствии с законами физики стремятся проникнуть в среду, и остается только, зная температуру, площадь контакта сред и изменение концентрации в единицу времени, подсчитать коэффициент диффузии.
Сложнее обстоят дела с несферическими частицами. Поскольку коэффициент диффузии в таком случае зависит сразу от трех размеров, приходится добывать дополнительные данные. Так, помещая пробирку в центрифугу, изменяют условие диффузии. Частицы отбрасываются от оси вращения, одновременно усиливается и их диффузия в противоположную сторону. В момент равновесия массу вирионов можно определить по их концентрации в двух различных точках пробирки. А затем при определенных допущениях можно рассчитать и размеры.
Для определения концентрации частиц и их размеров служит свет. Измерив интенсивность света, рассеиваемого в растворе, можно установить именно эти характеристики. Причем по тому, как изменяется количество света, рассеянного под разными углами, можно рассчитать даже степень асимметрии удлиненных вирусов.
Однородность по форме и величине. Каждый знает, что обитатели животного и растительного мира бывают в младенческом возрасте, что они более или менее быстро растут, изменяют свои размеры, а иногда и форму и наконец достигают зрелого возраста. Так и должно быть, потому что клетки, из которых состоят все живые организмы, растут. Популяция клеток (совокупность клеток одного и того же вида), растущих в обычных условиях, содержит клетки различных размеров, которые находятся в различной стадии развития.
В популяции вирионов определенного типа все частицы, точнее их оболочки, называемые капсидами, имеют одинаковые размеры и форму. Однородность по форме и величине создает впечатление, будто вирионы сходят с конвейера крошечного завода. Приглядевшись к вирусам, можно заметить, что они «собраны» из компонентов, как здание, построенное из одинаковых кирпичиков, причем в полном соответствии с принципами геометрии. В результате электронномикроскопических исследований было установлено, что природа создала два геометрических типа капсидов — спиральные и кубические (изометрические или квазисферические). Правда, тип оболочки вирионов не всегда бывает виден. Подобно зданию, окруженному высокими деревьями, капсиды бывают окружены еще одной оболочкой, которая образуется на последней стадии роста вируса. Но, разумеется, исследователям удается «проникнуть» и туда
В чем измеряется вирус
Вирусы
Вирусные заболевания возникли в глубокой древности, однако вирусология как наука начала развиваться в конце XIX века.
Вопрос о происхождении вирусов является предметом многих исследований и дискуссий. Одни ученые предполагают, что вирусы являются потомками неклеточных форм живых паразитических микроорганизмов. Другие считают, что вирусы возникли в результате регрессивной эволюции одноклеточных микроорганизмов. Третьи думают, что вирусы произошли из клеточных элементов, ставших автономными системами.
Большой вклад в изучение вирусов внесли советские вирусологи: М. А. Морозов, Н. Ф. Гамалея, Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, В. М. Жданов и др.
В настоящее время для изучения вирусов используют много методов: химические, физические, молекулярно-биологические, иммунобиологические и генетические.
Все вирусы подразделяются на поражающие человека, животных, насекомых, бактерии и растения.
У вирусов наблюдается большое разнообразие форм и биологических свойств, однако все они имеют общие черты строения. Зрелые частицы вирусов называют вирионами.
* ( Здесь приведены данные, касающиеся только некоторых из патогенных для человека вирусов.)
Классификация вирусов
Таким образом, в зависимости от способа укладки вирусы подразделяют на кубоидальную, сферическую, палочковидную и сперматозоидную формы.
Некоторые вирусы, обладающие более сложной структурой, имеют оболочку, которая называется пеплос. Она образуется при выходе вируса из клетки хозяина. Вирусный капсид при этом обволакивается внутренней поверхностью цитоплазматической мембраны клетки хозяина и образуется один или несколько слоев оболочки суперкапсид. Такую оболочку имеют только некоторые вирусы, например вирусы бешенства, герпеса, энцефалита. Эта оболочка содержит фосфолипиды, разрушающиеся под воздействием эфира. Таким образом, воздействуя эфиром, можно отличить вирус, имеющий пеплос, от вируса с «голым капсидом».
У некоторых вирусов из внешнего липидного слоя оболочки выступают капсомеры в виде шипов (эти шипы тупые). Такие вирусы называются пепломерами (например, вирус гриппа, см. рис. 52).
Нуклеиновая кислота вируса является носителем наследственных свойств, а капсид и внешняя оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку.
Размеры вирусов. Измеряются вирусы в нанометрах. Величина их колеблется в широком диапазоне от 15-20 до 350-400 нм.
Белки у вирионов обнаружены в незначительном числе, они состоят из 16-20 аминокислот. Кроме капсидных белков, имеются еще внутренние белки, связанные с нуклеиновой кислотой. Белки обусловливают антигенные свойства вирусов, а также в силу плотной укладки полипептидных цепей ограждают вирус от действия ферментов клетки хозяина.
Липиды и углеводы обнаружены во внешней оболочке сложных вирионов. Источником липидов и углеводов является оболочка клетки хозяина. Полисахариды, входящие в состав некоторых вирусов, обусловливают способность их вызывать агглютинацию эритроцитов.
Выявление вирусных антигенов. Вирусные антигены в инфицированных клетках хозяина можно обнаружить с помощью метода иммунофлюоресценции. Препараты, содержащие клетки, инфицированные вирусами, обрабатывают специфическими иммунными люминесцирующими сыворотками. При просмотре в люминесцентном микроскопе в местах скопления вирусных частиц наблюдается характерное свечение. Вид вируса определяют по соответствию специфической люминесцирующей сыворотки, вызвавшей свечение.
Внедрение вируса в клетку, взаимодействие его с клеткой хозяина и репродукция (размножение) слагаются из ряда последовательных стадий.
Стадия 2. Проникновение вируса в клетку хозяина протекает по-разному у разных вирусов. Например, некоторые фаги протыкают оболочку своим отростком и впрыскивают нуклеиновую кислоту в клетку хозяина (см. главу 8). Другие вирусы попадают в клетку путем втягивания вирусной частицы с помощью вакуоли, т. е. на месте внедрения в оболочке клетки образуется углубление, затем края ее смыкаются и вирус оказывается в клетке. Такое втягивание называется виропексис.
Стадия 3. «Раздевание вируса» (дезинтеграция). Для своего воспроизведения вирусная нуклеиновая кислота освобождается от защищающих ее белковых покровов (оболочки и капсида). Процесс раздевания может начаться во время адсорбции, а может произойти тогда, когда вирус находится уже внутри клетки.
Стадия 4. На этой стадии происходит репликация (воспроизведение) нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков. Эта стадия происходит при участии ДНК или РНК клетки хозяина.
Стадия 5. Сборка вириона. Этот процесс обеспечивается самосборкой белковых частиц вокруг вирусной нуклеиновой кислоты. Синтез белка может начаться непосредственно после синтеза вирусной нуклеиновой кислоты либо после интервала в несколько минут или несколько часов. У одних вирусов самосборка происходит в цитоплазме. У других в ядре клетки хозяина. Образование внешней оболочки (пеплоса) всегда происходит в цитоплазме.
Стадия 6. Выход вириона из клетки хозяина происходит путем просачивания вируса через оболочку клетки либо через отверстие, образовавшееся в клетке хозяина (в этом случае клетка хозяина погибает).
Генетика вирусов. Модификация (ненаследуемые изменения) у вирусов обусловливается особенностями клетки хозяина, в которой происходит репродукция вируса. Модифицированные вирусы приобретают способность заражать клетки, аналогичные тем, в которых они модифицировались. У разных вирусов модификация по-разному проявляется. Например, у фагов изменяется форма «негативных пятен» (фаговых колоний).
Генетическая рекомбинация у вирусов может возникнуть в результате одновременного заражения клетки хозяина двумя вирусами, при этом может произойти обмен отдельными генами между двумя вирусами и образуются рекомбинанты, содержащие гены двух родителей.
Генетическая реактивация генов иногда происходит при скрещивании инактивированного вируса с полноценным, что приводит к спасению инактивированного вируса.
Спонтанная и направленная генетика вирусов имеет большое значение в развитии инфекционного процесса.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Большинство вирусов инактивируется при действии высоких температур. Однако имеются исключения, например вирус гепатита термоустойчив.
К низким температурам вирусы не чувствительны, ультрафиолетовые солнечные лучи оказывают инактивирующее действие на вирусы. Рассеянный солнечный свет действует на них менее активно. Вирусы устойчивы к глицерину, что дает возможность длительно сохранять их в глицерине. Они устойчивы к антибиотикам (при культивировании вирусов исследуемый материал обрабатывают антибиотиками для подавления бактериальной флоры).
Кислоты, щелочи, дезинфицирующие вещества инактивируют вирусы. Однако некоторые вирусы, инактивированные формалином, сохраняют иммуногенные свойства, что позволяет использовать формалин для получения вакцин (вакцина против бешенства).
Органотропность вирусов. Вирусы обладают способностью поражать определенные органы, ткани и системы. Например, вирус бешенства поражает нервную систему. Вирус оспы обладает дермотропностью и т. д.
Основные пути передачи вирусов. Воздушно-капельный (грипп, оспа), пищевой (полиомиелит, гепатит А), контактно-бытовой (бешенство), трансмиссивный (энцефалит).
Противовирусный иммунитет. Организм человека обладает врожденной устойчивостью к некоторым вирусам. Например, человек не чувствителен к вирусу чумы собак. Животные не чувствительны к вирусу кори. В этих случаях противовирусный иммунитет основан на отсутствии клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов.
К специфическим факторам противовирусного иммунитета относятся вируснейтрализующие антитела, гемагглютинирующие и преципитирующие.
Методы культивирования вирусов. Вирусы размножаются только в жизнеспособных клетках. Их культивируют: в куриных эмбрионах (рис. 53), культурах ткани человека и различных животных, в организме чувствительных животных, восприимчивых членистоногих.
В первый период развития вирусологии основным методом изучения вирусов являлось искусственное заражение животных, но этот метод сложный, и кроме этого животные ко многим вирусам оказались невосприимчивы.
Большое значение в развитии вирусологии имело введение методов культивирования вирусов в куриных эмбрионах и в культуре клеток тканей человека и животных.
Заражение куриных эмбрионов. Для репродукции вирусов используют куриные эмбрионы 7-12-дневного возраста, инкубированные в термостате при 37° С. Необходимым условием для правильного развития зародыша является соблюдение определенной влажности воздуха, которую можно создать, поместив в термостат сосуд с водой.
Пригодность куриного эмбриона для заражения определяется по наличию движений эмбриона и развитой сети кровеносных сосудов на хорион-аллантоисной оболочке при просвечивании с помощью овоскопа.
Культивирование вирусов в куриных эмбрионах проводится в разных местах эмбриона, который заражают (см. рис. 53):
1) на хорион-аллантоисную оболочку,
2) в аллантоисную полость;
3) в амниотическую полость;
4) в желточный мешок.
Заражение куриных эмбрионов проводят в боксе с использованием стерильных инструментов. Перед заражением куриные эмбрионы двукратно протирают ватным тампоном, смоченным спиртом.
На другой стороне яйца простым карандашом пишут название инфекционного материала и дату заражения.
Заражение в амниотическую полость. Яйцо овоскопируют и на боковой стороне выбирают участок, где хорион-аллантоис лишен крупных кровеносных сосудов. Этот участок отмечают карандашом. Яйца укладывают на подставку в горизонтальном положении, дезинфицируют и специальным стерильным копьем прокалывают отверстие в скорлупе на глубину 213 мм, через которое вводят на это же расстояние иглу с инфекционным материалом непосредственно в амниотическую полость. Для того чтобы вводимая жидкость не вытекала обратно, предварительно делают прокол над воздушным мешком, после чего оба отверстия заливают парафином.
Заражение в аллантоисную полость. Заражение проводят в затемненном боксе. Отмечают воздушное пространство, скорлупу над воздушным пространством дезинфицируют и через отверстие в скорлупе вводят по направлению к эмбриону иглу шприца с материалом. Если игла попала в аллантоисную полость, то наблюдается смещение тени эмбриона. После заражения отверстие заливают парафином.
Заражение в желточный мешок. Скорлупу дезинфицируют. Яйцо помещают на подставку тупым концом вправо так, чтобы желточный мешок был обращен вверх. Над воздушной камерой в центре прокалывают отверстие. Через отверстие в скорлупе в горизонтальном направлении на глубину 2-3 мм вводят иглу шприца, которая попадает в желточный мешок. Материал вводят в объеме 0,2-0,3 мл. После введения материала отверстие парафинируют.
Температурный режим и длительность инкубации зависят от биологических свойств введенного вируса.
При необходимости раздельно исследовать каждую составную часть эмбриона материал собирают в определенном порядке: отсасывают аллантоисную жидкость, затем амниотическую жидкость, разрезают хорион-аллантоисную оболочку, отделяют амниотическую оболочку, эмбрион, желточный мешок и только после этого извлекают хорион-аллантоисную оболочку, отделив ее от внутренней поверхности скорлупы. Наличие вируса в зараженном эмбрионе определяют по характерным изменениям хорион-аллантоисной оболочки зараженного куриного эмбриона.
Вирусы, не обладающие гемагглютинирующей активностью, выявляют с помощью РСК.
Для выявления вируса в аллантоисной или амниотических жидкостях зараженных эмбрионов ставят РГА (гемагглютинация вызывается аллантоисной или амниотическими жидкостями или взвесью, приготовленной из хорион-аллантоисной оболочки).
Культивирование вирусов в культуре клеток. Для накопления вирусов в чувстсительных клеточных культурах используются ткани человека и различных животных. Наибольшее практическое применение получили однослойные культуры первично-трипсинизированных и перевиваемых линий клеток.
Однослойные культуры клеток выращивают в стеклянных плоских сосудах-матрацах. Клеточная суспензия в жидкой питательной среде при температуре 37° С позволяет получить «in vitro» слой клеток с определенной гистологической структурой. Присутствие вирусов в культурах тканей обнаруживают по изменению (дегенерации) клеток. Тип вирусов определяют путем нейтрализации действия вирусов при добавлении к вируссодержащему материалу соответствующих типоспецифических сывороток.
Эти методы позволяют быстрее учитывать результаты исследования и являются более экономичными. В тех случаях, когда вирусы не вызывают цитопатического действия (дегенерации) и не развиваются в куриных эмбрионах, пользуются методами заражения животных (см. главу 11).
Для культивирования вирусов используют перевиваемые клетки, которые чаще получают из клеток злокачественных опухолей.
Однослойные культуры получают из эмбрионов человека, курицы, животных.
Способность клеток к размножению вне организма связана со степенью дифференциации ткани. Менее дифференцированные ткани обладают большей способностью к пролиферации (соединительная, эпителиальная ткань).
Сущность методов при приготовлении первичных культур ткани заключается в разрушении межклеточной ткани и разобщении клеток для последующего получения монослоя.
Разобщение клеток проводится путем воздействия на ткань протеолитических ферментов, чаще всего трипсина. Раствор трипсина способствует разъединению клеток при сохранении у них способности к размножению. Для выращивания культуры клеток необходима питательная среда. Состав среды сложный, он включает целый ряд ингредиентов: аминокислоты, глюкозу, витамины, минеральные соли, коферменты и т. д. Получение культуры ткани проводят в строго асептических условиях. В среду добавляются антибиотики (500 ЕД пенициллина и 250 ЕД стрептомицина в 1 мл) для подавления роста бактериальной флоры.
Подготовленную ткань заливают 0,25% раствором подогретого трипсина и инкубируют в термостате при 37° С. Во время инкубации ткань периодически помешивают путем вращения колбы. Трипсинизированные клетки центрифугируют при 800-1000 об/мин в течение 5 мин.
Успех культивирования клеток зависит от посевной Дозы, поэтому после трипсинизации производят подсчет клеток в камере Горяева. После подсчета взвесь клеток разводят питательной средой из такого расчета, чтобы в 1 мл содержалось 500000-1000000 клеток и разливают по пробиркам и матрацам. Пробирки с культурой ткани инкубируют в термостате в наклонном положении.
Посеянные культуры ежедневно просматривают под малым увеличением микроскопа для определения характера их роста. Нормальные пролиферирующие клетки светлые и растут однослойным пластом. Если клетки темные, зернистые и не пролиферируют, что может быть результатом загрязнения (плохая обработка посуды или загрязнение ингредиентов), то такие культуры изымают из опыта.
Смена питательной среды через 2-3 дня после посева улучшает интенсивность пролиферации.
Нормальные, хорошо пролиферирующие клетки заражают исследуемым материалом.
Размножение вируса в культуре клеток происходит в различные сроки в зависимости от свойств вируса и вида клеток.
О наличии вируса судят по цитопатическому действию. В микроскопе наблюдается дегенерация клеток. Время цитопатического действия и его характер зависят от дозы и свойств вируса.
Однако эти меры не могут обеспечить ликвидацию всех вирусных заболеваний. Ученые настойчиво ищут пути, при помощи которых можно было бы поразить вирус, не повредив клетку, в которой он находится.
Поэтому закономерно, что в программе КПСС вирусология названа одной из ведущих отраслей естественнонаучных знаний, которая должна получить преимущественное развитие в ближайшие годы.
Основные методы исследования вирусов. 1. Реакция гемагглютинации, реакция задержки гемагглютинации, реакция непрямой гемагглютинации. Реакция связывания комплемента.
2. Реакция нейтрализации вирусов в культуре тканей.
3. Метод иммунофлюоресценции.
5. Биологический метод.
Вирусы. Раскрась вирусные частицы
Вирусы. Раскрась вирусные частицы
Авторы
Редакторы
«Ну вот опять подцепил вирус!» Так, пристально всматриваясь в шкалу горячего градусника, родители сообщают нам о существовании этих загадочных мелких пакостников. Помимо досады, в голосе взрослых читаются тревожные нотки. Наверно, не всякий родитель знает, что слово «вирус» с латыни переводится как «яд», но все точно слышали о великих эпидемиях прошлого и смертельных угрозах, таящихся в современных мегаполисах, — о гриппе, гепатите, СПИДе. Так что же это за существа или вещества такие — вирусы? И все ли они так страшны?
Вообще, вирусы прекрасны. Они прекрасно выглядят и прекрасно приспособлены к использованию в своих целях любых живых организмов: животных, растений, грибов, простейших, бактерий и архей. И даже неклеточных созданий, братьев-вирусов.
Вирусы — это паразиты, которые не могут размножаться вне живых клеток. Окружающая среда по отношению к ним недружелюбна, и в ней они в виде ничего не делающих частиц коротают время до встречи с подходящей клеткой-хозяином. Вирусные частицы, или вирионы, не относят к живым организмам, потому что они не имеют клеточного строения, не могут обеспечивать себя энергией и производить белки для построения своих частиц. А вот бактерии, которые тоже часто на ком-то паразитируют, всё это умеют и потому с полным правом считаются живыми существами.
Отличаются ли вирусы от бактерий размерами?
Впервые устройство вирусной частицы изучили в середине 20 века на примере простого палочковидного вируса растений — вируса табачной мозаики. Но то, что в пятнистости табака повинен какой-то небактериальный агент, заподозрили еще в конце 19 века: «инфекционное начало» свободно проходило через мельчайшие на тот момент сита — бактериальные фильтры. Если среднюю бактерию можно легко рассмотреть с помощью светового микроскопа, то средний вирус — только с помощью электронного, потому что вирусы чуть ли не в 100 раз мельче бактерий. А мы и бактерий-то невооруженным глазом не можем увидеть! Но есть и гигантские вирусы, догнавшие-таки бактерий по размеру: у вирусов амеб размер может достигать нескольких сотен нанометров (мега- и мимивирусы) и даже полутора микрометров (питовирусы). На таких вирусах могут паразитировать вирусы помельче.
Вирус табачной мозаики и аденовирус.
Бактериофаг Т2.
Как вирусы устроены?
В простейшем случае вирус состоит из генома (одно- или двухцепочечной молекулы нуклеиновой кислоты) и белковой оболочки. Если оболочки нет, то объект не дотягивает до звания вируса и довольствуется именем вироид. Нуклеиновая кислота — ДНК или РНК — кодирует необходимые для размножения вируса белки. У одних вирусов геном содержит инструкции для построения всего парочки белков, у других — двух тысяч и более. Белковая оболочка, или капсид, защищает нуклеиновую кислоту от повреждений и состоит из нескольких повторяющихся деталей — капсомеров, которые, в свою очередь, построены из молекул одного или нескольких типов белка. Капсид может иметь форму икосаэдра (двадцатигранника, но не всегда правильного), нити или палочки, а может сочетать разные формы: например, у большинства вирусов бактерий — бактериофагов — икосаэдрическая «головка» насажена, как эскимо, на палочковидный полый отросток [1].
Но далеко не все вирусы устроены так просто: некоторые покрываются сверху дополнительной, сворованной у хозяина и слегка измененной липидной мембраной, нашпигованной хозяйскими и вирусными белками — они очень полезны для инфицирования новых клеток. Так делают, например, вирусы гриппа и иммунодефицита человека (ВИЧ). Совсем сложные вирусы, например, вирус осповакцины или мимивирус, могут похвастать многослойной «одеждой». Они способны перетаскивать в своих частицах много полезных молекул — ферментов и факторов, необходимых для построения новых вирионов. Большинство же вирусов вынуждено полагаться только на хозяйскую систему синтеза белка.
Вирус осповакцины и вирус Pf1.
Фаг ФХ174 и вирус гриппа.
Как вирусы размножаются?
Если живая клетка размножается делением, то вирус многократно копирует свои «запчасти» в пораженной клетке. Любая клетка любого организма ему не подходит — нужна особенная, которую вирус узнает по специальным молекулам на клеточной поверхности, рецепторам. Поэтому человеку не страшны многие вирусы других млекопитающих, а ВИЧ может начать свою подрывную деятельность только после контакта с конкретными клетками иммунной системы. Когда долгожданная встреча происходит, вирус проникает в клетку через повреждения (так любят делать вирусы растений) либо путем слияния своей внешней оболочки с клеточной мембраной, а может впрыскивать, как шприцем, свой геном через клеточную стенку (так поступает большинство бактериофагов) либо заглатываться самόй клеткой, не заметившей подвоха.
Схема жизненного цикла вируса.
В клетке вирус полностью или частично «раздевается». Если геном вируса представлен ДНК, то процесс его копирования, или репликации, происходит в клеточном ядре. Большинство вирусов уже с этого этапа начинает эксплуатировать чужие, хозяйские ферменты. Чтобы наработать другие компоненты вириона, необходимо переписать информацию, содержащуюся в ДНК, немного другим языком. Начинается транскрипция: по копиям ДНК синтезируются нити РНК — посредники, которые будут передавать (транслировать) хранящиеся в ДНК инструкции клеточным машинам, производящим белок. Только на основе таких посредников могут строиться белки. Происходит это уже в цитоплазме и, конечно, на хозяйском оборудовании — рибосомах. То есть вирус вынуждает клетку работать только на него и жертвовать своими потребностями. Клетка страдает от дефицита собственных и наработки чужих веществ и даже может покончить с собой. Но и без того участь ее незавидна. Новые компоненты вирусного капсида связываются с новыми молекулами нуклеиновой кислоты — происходит самосборка вирионов, которые могут по-партизански отпочковаться от клетки, укутавшись ее мембраной, а могут выскочить в едином лихом порыве, и покалеченная клетка лопнет (лизируется).
Хитрее поступают ретровирусы: они могут существовать в клетке в форме провируса, встроенного в хозяйский геном. Провирус копируется как часть хозяйской ДНК и передается потомкам зараженной клетки. Геном ретровирусов, включая ВИЧ, представлен РНК. В подходящих клетках ВИЧ первым делом синтезирует по исходной РНК ДНК, потому что иначе никак нельзя встроиться в ДНКовый геном хозяина. Мало кто, кроме ретровирусов, способен на такой подвиг: обычный путь передачи информации — от ДНК к РНК [2]. Поэтому процесс переписывания информации «наоборот» называют обратной транскрипцией. По провирусной ДНК рано или поздно начинает синтезироваться РНК, запускается фабрика по производству новых частиц, которые отпочковываются от материнской клетки в поисках новых жертв, и ВИЧ-инфекция без лечения постепенно прогрессирует до стадии СПИДа [3].
Самые предусмотрительные вирусы затаиваются «наглухо», пока не почувствуют, что настал подходящий момент для активного размножения. Таковы, например, герпесвирусы и некоторые бактериофаги. Некоторые из них так и не успевают пробудиться.
А вирусы вирусов вообще редко вредят своим «хозяевам». Да и хозяевами-то вирусы назвать сложно. Просто их фабриками по производству вирионов начинают без спроса пользоваться вирусы-приживалы. Правда, отдельные виды — вирофаги — могут способствовать выживанию клеток, страдающих от этих самых «хозяев» [4].
Все ли вирусы — злодеи?
От вирусов страдает не только человек, но и животные, и растения. Однако такие сложные живые организмы сталкивались с вирусами уже с момента своего возникновения и потому приспособились к совместному сосуществованию с большинством из них. Да и вирусу, как правило, незачем убивать хозяев — тогда ведь придется всё время искать новых, и если в скученных бактериальных сообществах это не так уж и сложно, то вот в человеческих.
С большинством вирусов прекрасно справляются защитные системы нашего организма, поэтому для лечения нетяжелых кишечных расстройств и «простуд», вызываемых разнообразными агентами, ничего особенного даже и изобретать не стали. Пока ищешь истинного виновника, человек уже выздоравливает. Более того, вирусы могут быть и нашими союзниками: на примере вирусов биологи изучают разные молекулярные процессы, их же используют для генной инженерии; в то же время бактериофаги умеют расправляться с болезнетворными бактериями [6], а некоторые «спящие» герпесвирусы, возможно, способны защищать от заражения. чумой.
Но если отвлечься от добрых и злых, с точки зрения человека, дел вирусов, то нужно признать, что на этих невидимках во многом держится наш мир: они переносят свои и чужие гены от организма к организму, увеличивая генетическое разнообразие, регулируют численность сообществ живых существ и просто необходимы для круговорота биогенных элементов, ведь вирусы — самые многочисленные биообъекты на нашей планете.
Полноформатную раскраску можно скачать по этой ссылке.