гастрит и диабет что можно
Питание при сахарном диабете с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
Диета при сахарном диабете с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки). Соблюдая все требования, предъявляемые к диете диабетика, необходимо вместе с тем щадить слизистую желудка. Для того чтобы избежать механического, химического и термического ее раздражения, все блюда готовят в отварном протертом виде и на пару.
Режим питания дробный (5—6 раз в день). Рекомендуются следующие продукты и блюда; хлеб пшеничный вчерашний, молочные крупяные протертые супы, молочные с измельченной вермишелью или домашней лапшой, с добавлением протертых овощей, протертые овощные супы из моркови, картофеля, свеклы, заправленные сливочным или рафинированным подсолнечным маслом; нежирные сорта мяса — говядина, куры, кролик — и рыбы — судак, треска, в основном отварные или приготовленные на пару; блюда и гарниры из круп, макаронных изделий; молочные протертые каши (кроме пшенной), протертые паровые пудинги, отварная вермишель, мелко нарубленные макароны, блюда и гарниры из овощей в виде пюре, паровых пудингов без корочки; яйца всмятку и в виде паровых омлетов; молоко и молочные продукты и блюда из них.
Фрукты и ягоды предпочтительны сладких сортов, спелые, в вареном, протертом и печеном виде, а также соки из них пополам с водой. Для приправ готовят соус молочный бешамель и фруктовые соусы, используют укроп, листья петрушки (в небольшом количестве). Сливочное и растительное масло добавляют в готовые блюда. Разрешаются некрепкий чай с молоком или сливками, сырые овощные (морковный, свекольный) соки, отвар шиповника и пшеничных отрубей.
Предлагаются два варианта диеты.
Первый — для больных сахарным диабетом в легкой форме с избыточной массой — диета на 1800—2000 калорий с пониженной калорийностью (субкалорийная диета).
Второй вариант —диета на 2500 калорий — предназначен для больных с нормальной массой, получающих сахароснижающие лекарства.
Первый вариант
Набор продуктов на день (в граммах).
Хлеб белый —150, картофель —250, овощи (кроме картофеля) —50, крупа манная —50, крупа рисовая или гречневая — 50, мясо или рыба —120, яйцо —2 шт., молоко —500, кефир — 200, масло сливочное—20, яблоки—200/мука—5, ксилит—30, чай—1, сметана—15.
Химический состав (в граммах): белки—67,3, жиры—50,2, углеводы —270,1.
ПРИМЕРНОЕ МЕНЮ НА НЕДЕЛЮ Количество продуктов приводится в граммах.
Первый завтрак. Омлет (яйцо —1/2 шт., масло сливочное — 5, молоко—150, мука т—5); чай с ксилитом (чай—1, вода — 200, ксилит —20); хлеб белый —50.
Второй завтрак. Каша рисовая на молоке (крупа рисовая — 50, молоко —200, масло сливочное —5).
Обед. Суп молочный овощной (картофель —250, морковь — 50, молоко —200, масло сливочное —5); фрикадели мясные паровые (мясо —120, булка —20, яйцо—1/6 шт.); компот из свежих фруктов (яблоки —35, груши — 34, вода —150, ксилит — 10); хлеб белый—50.
Полдник. Яблоки печеные —200.
Ужин. Каша манная (крупа манная —50, масло сливочное —5, вода —200); чай с ксилитом; хлеб белый —50.
Первый завтрак. Яйцо всмятку —2 шт.; чай с медом (чай —1, вода —200, мед —20); хлеб белый —50.
Второй завтрак. Каша манная (крупа манная —50, масло сливочное—5, вода—200); молоко—200.
Обед. Суп вермишелевый молочный (вермишель —35, молоко —200, масло сливочное —5, яйцо —1/10 шт.); кнели паровые (мясо —120, булка —20, яйцо 1/6 шт.); компот из свежих фруктов; хлеб белый —50.
Полдник. Яблоки печеные—200.
Ужин. Каша гречневая молочная протертая (крупа гречневая— 60, молоко—100, масло сливочное—5); молоко—200; хлеб белый —25.
На ночь кефир —200, хлеб белый —25.
Первый завтрак. Творог протертый со сметаной (творог — 200, молоко —50, сметана —10); чай с ксилитом; хлеб белый —50.
Второй завтрак. Каша гречневая молочная протертая; молоко —200.
Обед. Суп овсяный молочный (крупа овсяная —60, молоко — 200, масло сливочное —5, яйцо —1/10 шт.); пюре розовое (морковь —100, молоко —50, масло сливочное —5); компот из свежих фруктов; хлеб белый —50.
Полдник. Яблоки печеные —200.
Ужин. Яйцо всмятку —1 шт.; чай с ксилитом; хлеб белый —25.
На ночь кефир —200; хлеб белый —25.
Первый завтрак. Творог протертый со сметаной; чай с ксилитом; хлеб белый —50.
Второй завтрак. Каша гречневая молочная протертая; яблоки —200.
Обед. Суп вермишелевый молочный (вермишель —35, молоко—200, масло сливочное—5, яйцо—1/10 шт.); суфле из вареного мяса (мясо—120, хлеб белый—20, яйцо—1/6 шт.); компот из свежих фруктов; хлеб белый —50.
Полдник. Яблоки печеные —200.
Ужин. Каша манная рассыпчатая; чай с ксилитом; хлеб белый —25.
На ночь кефир —200; хлеб белый —25.
Первый завтрак. Омлет (яйцо — 1 1/2 шт., масло сливочное—5, молоко—150, мука—5); чай с ксилитом; хлеб белый —50.
Второй завтрак. Каша гречневая молочная протертая; чай с ксилитом.
Обед. Борщ свекольный протертый на мясном бульоне (свекла —150, картофель —100, морковь —20, лук —10, мука —5, сметана —15, томат-паста —5, масло сливочное —5, бульон мясной — 150); фрикадели мясные паровые; компот из свежих фруктов; хлеб белый —50.
Полдник. Молоко —200.
Ужин. Пудинг манный с подливой молочной (крупа манная— 60, масло сливочное —5, клюква —25, крахмал —8, яйцо — 1/6 шт., ксилит —10); хлеб белый —25.
Первый завтрак. Яйцо всмятку —2 шт.; чай с ксилитом; хлеб белый —50.
Второй завтрак. Каша манная.
Обед. Суп рисовый молочный (рис —35, молоко —200, масло сливочное —5); пюре картофельное (картофель —300, молоко — 100, масло сливочное — 5, соус — 50); рыба отварная — 130; компот из свежих фруктов; хлеб белый —50.
Полдник. Яблоки печеные —200.
Ужин. Кнели (мясо —130, булка —20); хлеб белый —25.
На ночь. Кефир —200; хлеб белый —25.
Первый завтрак. Омлет (яйцо —1 1/2 шт., масло сливочное — 5, молоко—150, мука—5); чай с ксилитом; хлеб белый—25.
Второй завтрак. Творог протертый со сметаной; яблоки печеные —200; хлеб белый —25.
Обед. Суп молочный овощной; фрикадели мясные паровые; компот из свежих фруктов; хлеб белый —50.
Полдник. Яблоки печеные —200.
Ужин. Каша манная рассыпчатая, чай с ксилитом; хлеб белый —25.
Питание при хроническом гастрите: ликбез от диетолога
Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Более глубокие изменения с распространением на мышечную стенку желудка – это уже язвенная болезнь, которая является значимым фактором риска рака желудка.
Так что, такое часто встречающееся заболевание, как гастрит, без внимательного к нему отношения, может привести к очень неприятным последствиям.
При хроническом течении заболевания, связанных с ним нарушений пищеварения и всасывания может возникать дефицит некоторых витаминов, в частности, вит. В12 и В9, а также дефицит железа. Недостаток перечисленных микронутриентов имеет свои специфические проявления, например, развивается анемия.
Что же способствует возникновению гастрита, может быть названо его причиной?
С симптомами гастрита сталкивается в течение жизни практически каждый человек.
Это различного характера боли в животе, чаще «под ложечкой», от ноющих до схваткообразных острых, тошнота и рвота, изжога и отрыжка, нарушения стула (как диарея, так и запор), вздутие живота – вот неполный перечень неприятностей, которые несет с собой воспаление желудка.
Гастрит может быть острым, это неприятная, но, как правило, быстро проходящая ситуация. Чаще его провоцирует какой-то яркий фактор. Например, большая порция алкоголя или непривычное употребление жирного жареного мяса, или прием 3-4 порошков от простуды в день.
Хронический же гастрит может протекать бессимптомно, о чем стало известно при анализе планово выполненных гастроскопий. Но стабильность такого гастрита очень неустойчивая и любое, менее выраженное воздействие, может привести к обострению.
Разделение гастрита на гипоацидный (с пониженной секрецией или кислотностью, чаще атрофический) и гиперацидный (с сохраненной или повышенной кислотностью) имеет важное значение не только для постановки грамотного диагноза, но и при выборе терапии и диетического подхода.
Диета при гастрите имеет некоторые общие положения.
Существуют также особенности меню во время обострения и в зависимости от типа секреции.
Итак, что нужно иметь в виду и стараться придерживаться человеку, которого беспокоит гастрит.
Можно составить примерный список продуктов, допустимых и нежелательных при гастрите. Строгость в отношении последних зависит от стадии заболевания и от индивидуальных отношений с продуктами.
Основой рациона должны стать:
Особенности питания при остром гастрите и обострении хронического
В остром периоде назначают «Стол №1а». Это не совсем физиологичный рацион, он ограничен по калориям, однообразен, обеднен витаминами. Количество приемов пищи увеличивается до 6-8 в день, пища протертая, пюреобразная, свежие овощи и фрукты исключены совсем, супы только на воде или овощном отваре, «слизистой» консистенции, мясо и рыба исключительно в виде фарша, только вареные или на пару, никакие специи не добавляются, количество соли минимально, хлеба нет, даже подсушенного.
Такого режима можно придерживаться 5-7 дней. Назначение его направлено на максимальную защиту слизистой желудка от любых раздражающих факторов.
Затем режим питания несколько расширяется за счет добавления постных мясных бульонов, сухариков, фруктовых киселей.
Достаточно строгий лечебный режим питания рекомендовано соблюдать до 1,5-2 месяцев, затем постепенно расширять набор продуктов и блюд под контролем самочувствия.
Запрещенными (нежелательными) продуктами остаются:
Кофеин является сильным стимулятором желудочной секреции, поэтому его употребление должно быть ограничено.
Следуя принципам диетотерапии можно серьезно ускорить выздоровление и побороть гастрит.
Принципов «диеты гастрита» можно придерживаться при возникновении симптомов самостоятельно, особенно если предыдущий опыт работы с врачом в этом направлении. Крайние варианты ограничений (только протертая пища, исключение овощей и мяса, специй) не должны практиковаться больше 5-7 дней, это чревато другими нарушениями обмена.
Обязательно обратитесь к специалисту для выработки плана лечебной диеты именно для вас в конкретной клинической ситуации.
Вам поможет врач-гастроэнтеролог или врач-диетолог.
Полунина Т.Е. Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011. №5. С. 36–42.
Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете
Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России
В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.
Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].
Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:
■ снижению давления желудочного сфинктера (гипергликемия увеличивает время «переходных расслаблений» сфинктера пищевода);
■ уменьшению амплитуды и частоты перистальтических волн и возрастанию асинхронных и неэффективных волн пищеводных сокращений;
■ запаздыванию желудочной секреции.
Признаки и симптомы:
■ эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, если симптомы являются тяжелыми или постоянными, даже при проведении терапии;
■ анализ биопсийного материала для исключения метаплазии (дисплазии) при пищеводе Барретта;
■ 24-часовая рН-метрия для подтверждения диагноза у больных с симптомами пищеводных нарушений;
Терапия запора включает в себя:
■ регулярную физическую активность;
■ увеличение количества пищи с содержанием грубой клетчатки;
■ применение осмотических слабительных средств в более тяжелых случаях.
Неалкогольная жировая болезнь печени
Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома
Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическом действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.
Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]
Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП
Класс лекарственных средств
Пероральные сахароснижающие средства
Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]
Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счёт изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонента МС. Предложенные фармакологические препараты для лечени НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.
Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.
Острая печеночная недостаточность
Гастроэнтерологические осложнения у пациентов с сахарным диабетом
(00:07) Заставка: Гастроэнтерологические осложнения у пациентов с сахарным диабетом.
Профессор Драпкина О.М.: – Уважаемые коллеги, мы приступаем к нашему новому симпозиуму. Надеюсь, что активность будет такой же, как только что при телемосте «Омск – Москва» и, соответственно, вся Россия. А мы поговорим с Татьяной Евгеньевной о сахарном диабете. Хочу представить профессора Полунину Татьяну Евгеньевну. Она хорошо известна, и очень актуально поднимает в своих лекциях вопросы гепатологии и междисциплинарных взаимодействий. Татьяне Евгеньевне сегодня выпало говорить о гастроэнтерологических осложнениях у пациентов с сахарным диабетом.
Профессор Полунина Т.Е.: – Уважаемые коллеги, сахарный диабет в настоящее время считается пандемией, которая охватила практически все государства, и Российская Федерация на самом деле не исключение. Число больных сахарным диабетом на 2010 год составляет свыше 3 миллионов. И согласно прогнозу за ближайшие два десятилетия будет зарегистрирован двойной размер – около 6 миллионов пациентов. Причем число пациентов в ряде случаев будет не зарегистрировано. Фактическая распространенность осложнений сахарного диабета, которая превышает регистрируемую, составляет 40-55%. По прогнозам, эпидемиология сахарного диабета на территории Российской Федерации к 2025 году будет составлять 8-10%, и сравнима с США.
Гастроэнтерологические нарушения у больных с сахарным диабетом подразделяются на две группы. Первая группа – нарушение липидного обмена: неалкогольная жировая болезнь печени, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность. И вторая группа – нарушение иннервации органов системы пищеварения: пищеводные нарушения, желудочные нарушения, тонкокишечные и толстокишечные нарушения.
Если рассмотреть модель пациента с ожирением, где печень представлена как орган-мишень, можно увидеть, что основными проблемами, когда развивается сахарный диабет, является следующее: инсулинорезистентность, повышение продукции глюкозы, очень низкая плотность липопротеидов, неалкогольная жировая болезнь печени с исходом в цирроз. Жировая ткань увеличивается за счет висцерального жира, увеличивается количество свободных жирных кислот, которое ведет к неалкогольной жировой болезни печени, и повышается продукция цитокинов. Особое значение придается адипонектину, который в настоящее время является ключевым в понимании проблемы ожирения и сахарного диабета.
Если обратить внимание на мышечную систему, то можно заметить, что снижается метахондриальная функция, повышается объем кислорода, инсулинорезистентность и даже саркопения. Кардиологические осложнения – это атеросклероз, эндотелиальная дисфункция, формирование бляшек, кардиоваскулярные приступы. Это и сердечная патология, которая будет включать в себя повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и нарушение энергетического метаболизма. В настоящее время большое значение придается также и поджелудочной железе, в частности повышению апоптоза β-клеток, которые находятся в хвосте поджелудочной железы, снижение секреции инсулина, риска развития сахарного диабета 2-го типа.
Основными составляющими метаболического синдрома являются такие факторы риска: окружность талии (американский тип ожирения: мужчины – больше 102 см, женщины – больше 88 см), триглицериды, которые превышают 1,7 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности и артериальное давление, показатели которого идут выше 130/85 мм рт.ст, и глюкоза, которая превышает 5,5 ммоль/л.
Основная симптоматика метаболического синдрома проявляется в следующих проявлениях: нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, артериальная гипертония, ранний атеросклероз, нарушение гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия и гиперандрогения.
Соответственно, к заболеваниям, которые ассоциируются с нарушением липидного обмена, относятся: неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь, подагра и гипертоническая болезнь. Среди пациентов с сахарным диабетом, которые обращаются за медицинской помощью, различные гастроэнтерологические жалобы предъявляют более 76% пациентов. И наиболее частыми проявлениями гастроинтестинальной формы диабетической автономной нейропатии (ДАН) являются: дисфагии, гастропарез, диарея, констипационный синдром, недержание кала. У 27% пациентов отмечается увеличение частоты диабетической автономной нейропатии в зависимости от длительности сахарного диабета. И по данным J.Toyry и соавторов, длительность заболевания сахарного диабета 2-го типа, который превалирует больше 10 лет, то диабетическая автономная нейропатия бывает практически у 65%.
В этом случае мы можем видеть, что частота развития дисфагии будет до 27%, гастропареза – до 29%, запор также является основной проблемой, диарея и недержание кала составляет 20%. Заброс содержимого желудка в пищевод является важной составляющей при сахарном диабете, и связано с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и поражением мышечных волокон. Надо обратить внимание, что даже когда открыт нижний пищеводный сфинктер – имеется «кислотный карман», и в ряде случаев идет заброс именно из него. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта – это дискинезия мышечной стенки, это гипо- и гипертонические дискинезии. Соответственно, это проявляется клинической симптоматикой: тяжесть в эпигастрии, чувство раннего насыщения, потеря аппетита, вздутие живота, запоры, спастические боли, диарея. Дискинезия сфинктеров приводит к изжоге, отрыжке, срыгиванию, чувству переполнения в эпигастрии и дисфагии. Это нарушения иннервации по мышечной системе.
А вот что касается неалкогольной жировой болезни печени, то хотелось бы обратить ваше внимание, что из дошедших до нас литературных источников, известно, что жировую болезнь печени, не связанную с употреблением алкоголя, впервые описал у пациентов с сахарной болезнью немецкий клиницист и патолог Фридрих Теодор фон Фрерихс, который уже в XIX веке обратил на это внимание. И только в 1980 году неалкогольная жировая болезнь печени была выделена в самостоятельную нозологическую единицу, и Людвиг описал в печени пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, изменения сходные с таковыми при алкогольном поражении печени.
Жировая дистрофия печени – это патологический процесс, при котором у людей, не злоупотребляющих алкоголем, в печени накапливается жир. Жировая дистрофия печени широко распространена, и в большинстве случаев она не вызывает симптоматики. И только наличие воспалительного процесса, который приводит к стеатогепатиту и последующему развитию цирроза и печеночной недостаточности, проявляется клинической симптоматикой.
Печень – главный орган-мишень, который поражается при метаболическом синдроме. Инсулинорезистентность развивается у 30% взрослых людей, имеющих ожирение. Накопление липидов внутри гепатоцитов способствует нарушению обмена, в частности глюконеогенезу и гликогенолизу. И жировая дистрофия печени, которая встречается у 20% взрослого населения, при наличии воспалительного процесса, в дальнейшем, переходит в неалкогольный стеатогепатит, и при определенных условиях развитие приходит и к циррозу печени и печеночной недостаточности.
В этапах развития неалкогольной жировой болезни печени увеличение воспаления в абдоминальной жировой ткани, генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды имеют значительные перспективы, потому что генетическая предрасположенность имеет очень важное значение, особенно с возрастом. И обратите внимание, что кардиологические осложнения, такие как атеросклероз, жировая дистрофия и НАЖБП идут параллельно. Это связано с тем, что повышается уровень свободных жирных кислот, воспалительных цитокинов, инсулинорезистентность. Оксидативный стресс приводит к воспалению, липотоксичности и к повышению липопротеидов очень низкой плотности, низкой плотности триглицеридов, гипергликемии, постпрандиальной гиперлипидемии и инсулинорезистентности. Это приводит к дальнейшему развитию и, в частности, к стеатогепатиту. Соответственно, повышается количество воспалительных цитокинов, и развивается фиброзная ткань.
Насколько слов хочу сказать о гепатоцитах и балочной системе строения печени. На периферии здесь будет находиться триада, включающая в себя желчные протоки, портальную вену, печеночную артерию, центральную артерию. И жировая инфильтрация представлена микро- и макровизикулярной инфильтрацией, и скапливается в основном вокруг центральной вены. В дальнейшем, при развитии фиброза можно заметить нарушение архитектоники. Поэтому это проявляется клинической симптоматикой: тяжестью в правом подреберье, дискомфортом, увеличением размера печени, которая изменяется структурно и уплотняется.
Можно заметить, что дальнейшее развитие приводит к циррозу печени, портальной гипертензии, варикозному расширению вен пищевода. Существует схема патогенеза по современным данным Kenneth Cusi, в которой значимо подтверждается также инсулинорезистентность, воспаление, увеличение свободных жирных кислот. И очень важен также цитокиновый эффект, воспалительный процесс, который запускает цитокины, активизируется Купферовская клетка, «звездчатая» клетка. И это приводит к активации иммунного ответа, развитию воспалительного процесса в печени, в которой изначально был стеатоз. И в дальнейшем развитие фиброза может приводить и к стеатогепатиту с фиброзом и циррозу печени.
Следует обратить внимание, что кроме липолиза большое значение придается адипоцитокинам, адипонектину и секреции липопротеидов низкой плотности, которые и являются основными структурными элементами запуска активности процесса. Несомненно, стелатные клетки и активизация Купферовских клеток – ключевой момент.
В алгоритме диагностики неалкогольной жировой болезни печени обязательно обсуждается синдром цитолиза, обсуждается в анамнезе употребление алкоголя. Несомненно, важно исключать другие заболевания печени, которые могут влиять на повышение активности ферментов цитолиза и холестаза. Но ключевым моментом является анализ факторов риска метаболического синдрома, который был перечислен, с его критериями: инсулинорезистентности, сахарного диабета 2-го типа.
И повышение активности ферментов, которое длится более шести месяцев, и возможности снижения этого симптома, который возникает с синдрома цитолиза, который не купируется в течение шести месяцев, требует контроля биопсии печени. И биопсия печени проводится в ряде случаев, когда не ясен генез заболевания печени, и когда доктор сомневается, ставя диагноз. Поэтому наличие повышенной массы тела, в частности индекс массы тела, превышающий 36 и 40, конечно, требует дополнительного хирургического лечения, в частности гастропластики, липосакции и так далее.
При лечении пациентов с сахарным диабетом мы должны включить в план обследования следующие исследования: гамма-глютамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, АЛТ, АСТ, УЗИ печени. Соответственно, тактика ведения такого пациента зависит от диагностики. Эластография печени, фибро-тест, УЗИ – все это имеет значение в диагностике, если не делается биопсия. И в лечении неалкогольной жировой болезни печени в стадии стеатоза требуется коррекция ожирения, инсулинорезистентности, дислипидемии. На стадии стеатогепатита – устранение окислительного стресса, воспаления и фиброза.
Обращаю ваше внимание, что инсулиносенситайзеры, антиоксиданты, гиполипидемические препараты, желчегонные и гепатопротекторы: фосфолипидные препараты нового поколения «Резалют Про», урсодеоксихолиевая кислота, эссенциальные фосфолипиды, орнитин-аспартат – они всегда обсуждаются в лечении неалкогольной жировой болезни печени. Также используются антимикробные препараты и пробиотики.
Современная технология производства использована в препарате «Резалют Про» – полный цикл бескислородного производства. Эти современные технологии исключают искусственные добавки, красители, стабилизаторы.
В 2010 году было проведено достаточно серьезное многоцентровое проспективное открытое наблюдательное когортное исследование на 580 пациентах, которое проводилось в 55 лечебных учреждениях Российской Федерации. Это исследование представляло собой наблюдение за пациентами с жировой дистрофией печени, а анализировался как липидный спектр, так и синдром цитолиза у таких пациентов. И выявили, что положительная динамика на фоне трехмесячного приема пациентами препарата «Резалют Про» в дозе 2 капсулы по 300 мг три раза в сутки приводило к статистически достоверной динамике синдрома цитолиза и липидного профиля. Также у пациентов с токсическими поражениями печени имелась положительная динамика на фоне применения данного препарата.
В заключение я хотела бы сказать, что наиболее частыми гастроэнтерологическими осложнениями при сахарном диабете являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям сахарного диабета стали относить изменение липидного отдела, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени, билиарный сладж, хронический панкреатит. Гастроэнтерологические нарушения встречаются достаточно часто – до 75% у пациентов с сахарным диабетом. И различные осложнения могут поражать микробиоту, определяют большой выбор лечебной тактики и требуют патофизиологического понимания. В современный метаболический контроль при сахарном диабете включаются, конечно, и гастроэнтерологические нарушения. Обращается внимание на микрофлору кишечника, на наличие стеатореи, креатореи, амилореи, синдром цитолиза, анализируется холестаза.
Соответственно, при лечении гастроэнтерологических осложнений сахарного диабета требуется изменение образа жизни, симптоматическая терапия прокинетиками, пробиотиками и ферментами, длительное использование инсулиновых сенситайзеров, а также гепатопротекторов, в частности препарата нового поколения из фосфолипидов «Резалют Про» по 2 капсулы 3 раза в день перед едой в течение трех месяцев. Перспектива отдыха на природе, которая приводит в ряде случаев к ожирению и является фактором риска для развития сахарного диабета, должна, наверное, минимизироваться и сопровождаться активным отдыхом на природе.