чмт у собаки что это
Признаки сотрясения мозга у собаки и что делать
Получить сотрясение мозга может не только человек, но и любой домашний питомец. Часто за помощью обращаются владельцы собак разных пород — от крупных охотничьих и охранников до мелких декоративных песиков. Лечение этого состояния очень важно, так как своевременно предпринятые меры могут сохранить здоровье и даже жизнь любимца.
Чтобы разобраться в том, какие меры предпринимать и когда бить тревогу, владелец животного должен знать и уметь различать симптомы, сопровождающие сотрясение мозга у собаки. От времени обращения к ветеринару во многом зависит быстрота выздоровления четверолапого хвостатого пациента.
Причины возникновения и разновидности
Причин, по которым может произойти сотрясение мозга у собаки, достаточно много. В большинстве случаев они аналогичны происшествиям, вызывающим такие же последствия у людей:
По степени интенсивности травмы головы, спровоцировавшие сотрясение, делятся на:
Причины сотрясения мозга у псов разнообразны, но последствия у всех их могут оказаться очень опасными.
Поэтому такие состояния требуют внимательного к себе отношения и качественного лечения с учетом тяжести поражения, веса, размеров и возраста животного.
Первые признаки
Собака, получившая сотрясение мозга, может вести себя как обычно при легкой травме. При более тяжелых поражениях возникают следующие признаки и симптомы сотрясения мозга собаки:
В зависимости от состояния псу оказывается соответствующая помощь.
Оказание первой помощи
Если у собаки случилось сотрясение мозга, ей нужно обязательно помочь. Для этого выполняются следующие действия:
Если собака попала под машину, или у нее имеются дополнительные повреждения, особенно переломы и открытые раны, стоит постараться вызвать скорую ветеринарную помощь или врача на дом.
Постановка диагноза в ветклинике
В больнице специалисты сразу заметят, что зрачки животного расширены на весь глаз, и отправят его на компьютерную томографию. При помощи этого современного метода диагностики можно быстро установить уровень поражения мозга и область его распространения.
Терапия и лечение
Лечение сотрясения мозга у собаки должно быть только профессиональным. Самолечение может привести к непредсказуемым последствиям вплоть до гибели пса. Лечить такое опаснейшее поражение может только ветеринар. Он определит состояние своего пациента и подберет индивидуальные методики лечения исходя из уровня повреждения, возраста, веса и породы собаки.
В том случае, когда травма головы вызывает нарушения сознания, если собака не реагирует на внешние раздражители, нужно срочно обращаться к врачам-ветеринарам.
Промедление может быть крайне опасным. Медики назначают лечение, которое очень похоже на такие же действия при сотрясении мозга у людей, но с поправкой на то, что препараты должны быть предназначены для ветеринарных целей.
Самолечение несет огромную опасность, поэтому использовать какие-то препараты можно только по решению ветеринара и судя по состоянию собаки. Необходимо помнить, что некоторые «человеческие» препараты могут привести к крайне нежелательным последствиям.
Если питомец получил травму головы, то первое, что необходимо сделать для него в домашних условиях — это обеспечить полный покой, тепло, отсутствие сквозняков, достаточное количество чистой воды, легкое питание. Если состояние животного не улучшается несколько дней, его необходимо отвезти в клинику.
Хозяев домашних питомцев волнует, сколько времени заживает сотрясение мозга. Это зависит от степени тяжести повреждения. При легких травмах на это потребуется от нескольких дней до пары недель, сотрясения средней тяжести нуждаются в более длительном периоде восстановления, а на реабилитацию после тяжелых травм уходят месяцы.
Последствия
Последствия состояния зависят от степени поражения и тяжести травмы. Если уровень повреждения нервов велик, могут наблюдаться нарушения подвижности, парезы и параличи, нарушения координации движения, зрения и слуха, атония кишечника и другие опасные проблемы.
При легких повреждениях травмированное животное может полностью восстановиться без каких бы то ни было последствий для организма и его функционирования.
Профилактика
Для того чтобы собака не пострадала, ее хозяину нужно позаботиться о том, чтобы выполнить следующие действия:
Все, что нужно домашнему питомцу — это любовь. Немного внимания способно сохранить здоровье и жизнь пса.
Черепно-мозговая травма (часть 1)
Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Введение
Нормальная анатомия и физиология
Патофизиология ЧМТ
На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.
Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.
Подход к пациенту с ЧМТ
Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.
Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.
При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.
Диагностика пациента с ЧМТ
Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).
Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);
⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).
При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).
Черепно-мозговая травма (часть 1)
Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Введение
Нормальная анатомия и физиология
Патофизиология ЧМТ
На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.
Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.
Подход к пациенту с ЧМТ
Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.
Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.
При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.
Диагностика пациента с ЧМТ
Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).
Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);
⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).
При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).
Чмт у собаки что это
Черепно-мозговая травма у собак
Доктор ветеринарных наук Козлов Н.А.
Хромова Е. В.
Клинический случай – кусанная рана в области головы чихуа-хуа
(с 3D томографией).
При поступлении в клинику животное находилось в угнетенном состоянии, присутствовала атаксия, в то же время при оценке состояния черепно-мозговых нервов нарушения их функции не обнаружено.
* Собаки и кошки нередко получают травмы головы. Их последствия могут быть весьма серьезными, особенно если травма осталась незамеченной, поскольку этиологию вызываемых ею симптомов иногда объяснить трудно.
* Любые случая черепно – мозговой травмы, с переломом костей или без перелома могут сопровождаться повреждениями головного мозга. Чаще всего причиной травмы оказываются дорожно – транспортные происшествия, за ними следуют удары, падения и укусы, реже – пулевые ранения. Особенно часто черепно – мозговые травмы встречаются у собак мелких пород и кошек.
Еще один клинический случай(черепно-мозговой травмы) ЧМТ у йорк терьера после укуса другой собакой (отек мозга после проникающего ранения черепа).
Т2 — взвешенное изображение. Сагитальная проекция.
Т1 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.
Т2 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.
На видео представлено движение того же животного после лечения и выздоровления.
Основные последствия повреждения головного мозга у собак и кошек:
— Остановка сердца и дыхания.
— Цереброваскулярное повреждение (инсульт).
Что находится внутри черепа?
Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (10 %) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к компенсаторному уменьшению объема других (доктрина Monro-Kellie ), повышению внутричерепного давления.
Патофизиологические изменения
* Первичное повреждение – это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара. Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву, появляется первичное геморрагическое поражение или отченый синдром. Лечение первичного механического повреждения мозговой ткани не существует.
* Вторичное повреждение – Основными факторами вызывающими вторичное повреждение мозга является гипотензия и гипоксемия. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпидуральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию черепно – мозговой грыжи – энцефалоцеле (со смещением подвижных участков головного мозга – полушарий головного мозга и мозжечка – в области наименьшей стабильности: намет мозжечка и большое отверстие черепа), что приводит к компрессии ствола мозга и значительному ухудшению неврологического статуса (или даже к смерти животного). Чем быстрее развивается внутричерепная гипертензия, тем тяжелее животное ее перенесет. Черепно-мозговая травма запускает также каксад реакций приводящий к высвобождению специфических цитокинов с активацией цикла арахидоновой кислоты и способствующих разрушению гематоэнцефалического барьера. В том числе синтезируется избыточное количество оксида азота. Это приводит к вазодилятации и нарушению функции ауторегуляции внутричереного давления.
Неврологические проявления
Симптомы черепно – мозговой травмы иногда проявляются быстро, но иногда – лишь по прошествии времени (вплоть до 6 дней с момента получения травмы). Фокальное поражение полушария мозга обычно появляется изменениями поведения, угнетением, слепотой на противоположный глаз, движениями, с отклонением со свисанием головы и круговым движениями с отклонением в пораженную сторону, а также с четко выраженными дефицитарными симптомами, которые наблюдаются на потивоположной стороне тела. Более диффузные и обширные поражения головного мозга (отек головного мозга) приводят к более серьезным нарушениям сознания и признакам поражения черепно – мозговых нервов.
* Повреждение ствола мозга вызывает тяжелое нарушение сознания (ступор и кому), сочетающееся с нейро – офтальмологическими и дыхательными нарушениями, дисфункцией других черепно – мозговых нервов и выраженными двигательной функции – гемиплегией, тетраплегией, децеребрационной ригидностью.
* Изолированное поражение мозжечка при травме очень маловероятно, поскольку он хорошо защищен костями черепа. Поражение мозжечка вызывает нарушение зрения и децеребелляционную ригидность.
* Признаком внутричерепной гипертонии служит прогрессирующее снижение уровня сознания в сочетании с брадикардией и гипертонией (триада Кушинга). ( У животных как правило говорят о рефлексе Кушинга — при ЧМТ повышение АД + брадикардия часто указывают на повышение внутричерепного давления ). Если она сопровождается развитием и прогрессированием нейро – офтальмологических нарушений, особенно латерализованных, и дыхательными нарушениями, следует предположить поражение и сдавливание ствола мозга. Необходимо срочно порвести мероприятия по снижению внутричерепного давления.
Механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении мозга:
— Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препятствующих ее потоку.
— Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального отека.
— Образование внутричерепной гематомы.
— Увеличение объма крови вследствие утраты ауторегуляции.
Как выявить истечение спинномозговой жидкости:
СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образует форму мишени, СМЖ образует кольцо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростика (Dextrostix) или глюкометра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.
Уход за пациентом
Необходимо тщательно контролировать состояние сознание, данные нейро – офтальмологического обследования, характер дыхание животного. Для оценки прогноза рекомендуется в динамике оценивать состояние животного по езмененной шкале Глазго.
Лечение:
Целью ветеринарного врача явлется как можно более быстрое восстановление нормального давления и нормоволемии.
Рассчет его осуществляем по формуле (2× диастолическое + систолическое)/3
После травмы головной мозг утрачивает способность компенсировать системную гипо – или гипертонию. Для этого необходимо назначить изотонические растворы или сочетание с коллоидными. Если гипотония сохраняется, можно применить вазоактивные препараты (добутамин).
Восстановительный период после черепно–мозговой травмы нередко длительный (несколько недель), поэтому важнейшую роль приобретает уход.
Специфическая терапия включает улучшение венозного возврата, снижение внутричерепного давления, предотвращение гипоксии, противосудорожную терапию. Улучшение венозного возврата можно добиться путем поднятия головы под углом 15-30 градусов.
Снижение внутричерепного давления достигается путем кислородотерапии, назначения гиперосмомолярных растворов ( маннитол 0,5-2 г/кг в течение 20 минут), одновременно с ними необходимо назначение фуросемида 4-8 мг/кг. Во время интубации следует предотвратить кашель, увеличивающий внутричерепное давление. При судорожной активности следует назначить в первую очередь бензодиазепины, при отсутствии эффекта – барбитураты, если же барбитураты не оказывают эффекта, то рекомендовано введение общих анестетиков.
Инфузионная терапия.
При испольтзовании коллоидов до 10-20 мл/кг — болюсно.
Рекомендуемая доза для гипертонического р-ра составляет 4 мл/кг NaCl на 7.5% в течении 2-5 минут (альтернативно 5.3 мл/кг 3% NaCl).
Оксигенация.
Контроль уровня глюкозы в крови.
Хирургическое лечение необходимо в случаях перелома костей черепа с вдавлением костных отломков без положительной неврологической динамики на фоне консерватиного лечения, или при инфицированой ране, а также на фоне, субдуральных, эпидуральных, внутричерепных гематомах или кровотечении с ухудшением неврологического статуса.
Диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы:
Рядом автором упоминается высокая эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО оказывает нейропроктекторное действие, уменьшая потребности ткани головного мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противоспалительным и диуретическим свойствам (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40:113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО назначают в дозе 0,5 – 1,0 г/кг и вводят в/в медленно (30 – 45 мин) каждые 8 – 12 часов. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах. однако в настоящее время широкого применения использование ДМСО не получило.
Кортикостероиды.
Кортикостероиды в настоящее время не показаны к применению у пациентов данной группы.