брилинта или плавикс что лучше после стентирования

Брилинта после стентирования

Атеросклеротический стеноз или окклюзия коронарных артерий устраняется различными способами, одним из которых является стентирование сердечных сосудов. Эта методика позволяет расширить просвет артериального русла путем фиксации в нем стента в виде цилиндрической сетчатой конструкции. Она производится на основе биосовместимых материалов (металл, сплавы или полимеры). Поддерживая сосудистую стенку, стент способствует восстановлению внутреннего диаметра сосуда и его гемодинамики. Это крайне важно для восстановления коронарного кровотока и обеспечения полноценной трофики миокарда.

Во избежание тромбообразования и повторного стеноза, помимо применения конструкций, покрытых противотромботическими веществами (гепарин, наноуглерод, фосфорилхолин и др.) важно применять ряд препаратов, среди которых и Брилинта. Медикаментозная терапия на послеоперационном этапе позволяет обеспечить стабильное разжижение крови и образование кровяных сгустков в артериальных руслах. О том, сколько пить Брилинту после стентирования, а также об особенностях послеоперационного периода пойдет речь далее.

Что такое Брилинта

Брилинта – современный препарат с действующим веществом тикагрелор, которое способно вступать в связь с блокаторами аденозиндифосфата. Показан взрослым для предупреждения атеротромботических осложнений. В том числе пациентам с инфарктом в анамнезе сроком от года и более назад. Медикамент снижает частоту тромбозов в кровеносных сосудах, риск повторных инфарктов, ишемических инсультов и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 15-20%. Обычно назначается с небольшими дозировками аспирина. Клиническая эффективность подтверждена несколькими исследованиями.

Лекарственное средство производится в виде таблеток с различной дозировкой. Они удобны для проглатывания, запивая чистой воды. Если у больного есть проблемы с глотанием, допускается возможность размельчения пилюли до порошкообразного состояния.

Как действует Брилинта

Благодаря действию активного вещества, снижается вероятность образования тромбов. В результате значительно снижается риск развития тяжелых сердечно-сосудистых патологий. Другим эффектом, который показывает тикагрелор в составе Брилинты, становится выработка аденозина. Он обеспечивает снижение напряжения в сосудах, замедление клеточной гибели (апоптоза) внутри сердечных тканей. Если регулярно принимать этот препарат, повысится уровень аденозина, что приведет к более продолжительному лечебному эффекту.

Лекарство во многих случаях переносится хорошо, но исключить полностью риск побочных реакций невозможно. Часто больным приходится сталкиваться с:

В более редких случаях возможно развитие:

Брилинта для профилактики инфаркта

Используют Brilinta не только при стентировании, но также на фоне проблем с кровоснабжением сердца и угрозе инфаркта миокарда. Или в качестве дополнения к медикаментозной терапии после проведения баллонной ангиопластики.

Препарат рационален в применении, поскольку внезапное препятствие нормальному току крови в ветвях коронарной артерии – прямая причина инфаркта. Тромбы тому виной в 95–97 % случаев.

Нагрузочную дозу приема Брилинты пациентам в случае профилактики инфаркта не назначают. Обычно суточная доза составляет 120мг/сутки, разделенные на 2 приема. Если ранее пациент принимал другие препараты, необходим суточный перерыв. Точную схему лечения и дозировку определяет лечащий врач.

Особенности реабилитационного периода и восстановления после стентирования

На длительность кардиологического восстановления после установки кардио-стента влияет множество факторов. В категорию основных входит точное следование врачебным рекомендациям:

Сколько нужно пить Брилинту после стентирования

Вести регулярный мониторинг состояния пациента, а в случае необходимости предпринимать своевременные меры по устранению кровотечений, способен только опытный специалист. Особенно это важно для больных с ишемической болезнью сердца, часто подвергающихся кровотечениям во время лечения этим лекарством.

Только врач, с учетом особенностей клинической картины определяет, сколько пить Брилинту. Согласно инструкции производителя, принимать этот медикамент необходимо не меньше года. По истечению данного периода рассматривается возможность исключения антитромботика из медикаментозной терапии с учетом лабораторных исследований.

В заключении

По мнению эндоваскулярных хирургов и самих пациентов, стентирование коронарных сосудов – эффективный способ улучшения качества жизни больного. Дать прямого ответа на вопрос, сколько после подобной операции сможет прожить пациент, невозможно. Главное помнить, что успешное выздоровление (пусть и не полное, поскольку после операции необходимо всю жизнь пить некоторые лекарства) во многом зависит от соблюдения рекомендаций лечащего врача, среди которых диета, умеренно активный образ жизни, отказ от курения. Также понадобится принимать антитромботические и другие лекарства (врачом определяется как долго).

[feedback text1=»Остались вопросы про брилинту после стентирования?» text2=»Бесплатная консультация специалистов AngioClinic»]

Автор

Врач генетик. Окончила Челябинскую Государственную медицинскую академию. Прошла интернатуру в Северо-Западном Государственном медицинском университете имени И.И. Мечникова.

Добавить комментарий Отменить ответ

Блог МЦ Аист

Мединиский центр «Аист» представляет вам статьи, в которых вы можете найти необходимую вам информацию о историях болезней или информацию о способах лечения, а так же свежие новости в медицинской среде

Источник

Правила жизни пациентов после коронарного стентирования

Дорогие друзья. Этот текст мы написали специально для наших пациентов после ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Надеемся, что Вы найдете здесь ответы на основные вопросы.

4 совета пациентам после стентирования

Стентами мы восстанавливаем кровоток по артериям. Но не вылечиваем ишемическую болезнь сердца. Все теперь зависит от правильного медикаментозного лечения и Вашего образа жизни. Что самое важное?

Не ограничен. Важный период- первые 12 месяцев, пока стент «врастает» в стенку артерии. Риск рестеноза в первый год в «покрытых» стентах, которые мы используем, не выше 1-2%. Дальше все зависит от правильного лечения, прежде всего от приема статинов. Сужения в стенте, которые возникают через 2 года и позже, почти всегда связаны с новыми холестериновыми бляшками.

Практически любую. Если мы не планируем дальнейшего стентирования, то считаем кровоснабжение миокарда достаточным. А значит и ограничений в физической нагрузке у Вас нет. Вы можете жить полноценной жизнью: бег, бассейн, силовые тренировки не противопоказаны начиная со следующего дня после выписки из стационара. Часто для того, чтобы убедиться в качестве выполненной операции, мы проводим нагрузочный тест- стресс-эхокардиографию. Почти всегда ее можно выполнять в первые дни после операции. Тест покажет не только есть ли признаки ишемии (нехватки крови сердцу), но и адекватность медикаментозной терапии.

Да. Через год мы, скорее всего, отменим часть антитромботиков, но основные препараты (статины, аспирин, гипотензивные препараты) нужно будет принимать всегда.

Да, без всяких ограничений. Коронарные стенты очень тонкие и не создадут никаких проблем в этих ситуациях.

Очень важно обратиться к врачу если Вы наблюдаете: 1. возобновление стенокардии, т.е. кратковременная тяжесть или дискомфорт в груди/шее/нижней челюсти, возникающий при физической нагрузке. 2. Любые непонятные боли в груди или внезапная одышка. 3. Кровотечение.

Позвонить в Клинику в любое время (телефон реанимации работает круглосуточно). Лечащий врач или заведующий отделением рентгенхирургии свяжутся с Вами.

Источник

Ответы на вопросы

Михаил Яковлевич Руда, доктор медицинских наук, профессор:

— Сейчас мы проведем небольшую сессию вопросов и ответов.

Уважаемый Сергей Александрович. Пока здесь поступают вопросы, я воспользуюсь микрофоном, чтобы вам задать вопрос, который находится, как мне кажется, ближе к вопросу инвазивного лечения больных, которые попали в группу «PLATO».

Я в данном случае имею в виду группу больных, которые не очень широко представлены в нашей стране, но будут более и более широко представлены. Это больные, которым в качестве реперфузионной терапии предполагается использование аорто-коронарного шунтирования (АКШ).

Мне кажется, что есть некоторые неясности в определении сроков использования и отмены препаратов в связи с операцией. Что я имею в виду. Если период полувыведения препарата где-то 2 – 2, 5 суток, если в дизайне, в протоколе исследования было рекомендовано отменять препарат за 24 – 72 часа до проведения соответствующего вмешательства, откуда в итоге появилась рекомендация отменять препарат за 5-7 дней до начала вмешательства.

Здесь есть какой-то элемент расхождения.

Сергей Александрович Абугов, доктор медицинских наук, профессор:

— Михаил Яковлевич, у меня нет категоричного ответа. Есть мягкий ответ на этот счет. Насколько я понимаю, опыты с «Клопидогрелом» («Clopidogrel») не производились, и стандартной методикой является отмена за 7 дней, то этот опыт был распространен на «Тикагрелор» («Ticagrelor»). Если ошибаюсь, то уважаемые коллеги меня поправят.

В «PLATO» были рекомендации отменять «Тикагрелор» за 24 – 72 часа. Но реально цифра получилась около пяти суток. При утверждении в FDA была выбрана именно эта цифра в пять суток, которая реально не изучалась

Михаил Руда: У вас не создается впечатление, что такая рекомендация будет немножко мешать. Она будет служить формальным препятствием для того, чтобы при необходимости начинать вмешательство у больных раньше.

Сергей Абугов: Я с вами абсолютно согласен. Она выглядит нелогично, учитывая фармакодинамику препарата. Но если некоторый факт не изучался в серьезном исследовании, то мы не можем давать такие рекомендации. Я думаю, что этот факт требует дополнительного изучения.

То, что он будет тормозить – да. Первое, что мы ждем от препарата – этот препарат реверсивный, очень быстрого начала. Мы его даем на столе фактически. Очень быстро получаем эффект. Если надо больного отправить на АКШ, мы его чуть ли не с операционной лаборатории отправляем на стол хирурга.

Михаил Руда: Как долго принимать «Брилинту» («Brilinta») после ЧКВ и стентирования?

Сергей Абугов: Я надеюсь, это вопрос от группы под управлением доктора Власовой.

Год. Других сведений на этот счет мы не имеем.

Михаил Руда: Расшифруйте понятие «обратимый синдром одышки при лечении «Клопидогрелем».

Сергей Абугов: «Тикагрелором», естественно. Наверное, коллеги ошиблись.

У определенного количества больных наблюдалась одышка. Но малое количество больных потребовали отмены «Тикагрелора» и перевода его на тиенопиридины. В этом обратимость одышки. То, что она возникла и прошла без изменения терапии антиагрегантами.

Михаил Руда: Если «Тикагрелор» начинает действовать через час после назначения, то почему различия в эффективности появляются через один – два месяца? Разве через один – два месяца только появляются различия в эффективности?

Сергей Абугов: Я показывал слайд, который был в малом масштабе. Там было показано очень существенное расхождение «кривых». Но достоверное расхождение «кривых» в течение первых 24-х часов возникает.

Михаил Руда: За сколько времени давать насыщающую дозу перед экстренным ЧКВ? Количество препарата перед плановым ЧКВ.

Сергей Абугов: У нас нет никакой доказательной базы по плановому ЧКВ. В российской инструкции на «Тикагрелор» этот препарат применяется у больных с ОКС. Остальное вы принимаете решение, основываясь на этих знаниях.

Как и «Клопидогрел», «Тикагрелор» дается так рано, как возможно у больных, которым планируется и не планируется черезкожное коронарное вмешательство. Он спасает жизни и больным, которым черезкожное коронарное вмешательство не проводилось.

Михаил Руда: Я вам задам коварный вопрос от меня. Как быть нам с такой ситуацией. Больной с ОКС. Его везут в стационар. На догоспитальном этапе ему дать «Тикагрелор» или не давать?

Здесь с одной стороны, чем раньше вроде бы дашь «Тикагрелор», тем, скорее всего, к моменту раздувания баллона у вас уже проявится его эффект. С другой стороны, вы не знаете, что вы получите на ангиографии. Может быть, этому больному необходимо провести АКШ, а не ангиопластику. Какое же АКШ, когда вы уже даете «Тикагрелор».

Сергей Абугов: Это очень сложный вопрос, Михаил Яковлевич. Он должен, наверное, стоять шире. Должен ли больной на скорой помощи получить гепарин. Если он должен получить гепарин, то какой. Учитывает ли скорая помощь, какие препараты будут применяться в клинике.

Будет ли, например, применяться «Бивалирудин» («Bivalirudin»). Будет ли применяться «Тикагрелор». Если существует серьезная преемственность между этапом скорой помощи и клиникой, то, наверное, это было бы хорошо.

Но в реальной жизни, когда линейная бригада везет в относительно неизвестное место с неизвестным наличием свободной операционной, наличием бригады на месте, я думаю, что задержка до дверей клиники допустима.

Михаил Руда: Если взять оптимальный вариант. Мы находимся в городе, в котором возможна идеальная схема проведения лечения. Больной будет поступать в специализированный центр, где имеются полные возможности проведения лечения. На догоспитальном этапе даем «Тикагрелор» или нет?

Сергей Абугов: У нас нет по этому поводу доказательной базы, поэтому я могу высказать только свое собственное суждение. В случае если у нас все службы имеют преемственность, наверное, да.

Экстренное АКШ, в конце концов, можно выполнять и в условиях (неразборчиво, 08:39). У нашей клиники есть достаточно богатый опыт таких операций.

Мужской голос: Я буду противоположной точки зрения придерживаться насчет догоспитального «Тикагрелора». Лекарство должно использоваться в тех условиях, в которых изучалось.

Популяция больных, с которыми сталкивается скорая помощь – не та популяция, которая в итоге в стационаре лечится от ОКС. Это гораздо более широкое определение. Попадают гораздо больше больных с болью в грудной клетке другого происхождения. Изучалось в стационаре, значит, должно даваться в стационаре. Это касается «Тикагрелора».

Михаил Руда: Я думаю, что вы правы с той точки зрения, что мы живем в эпоху доказательной медицины. Нужно рекомендовать практическим врачам только то, что реально доказано.

Но если порассуждать. Если представить какую-то рабочую гипотезу, которая может быть в последующем исследована или не исследована.

Сергей Абугов: Мне кажется, что в любом случае дача «Тикагрелора» больному, который не нуждается в антиагрегантах, и недача больному, который нуждается в антиагрегантах – наверное, большей пользой будет дать «Тикагрелор», чем не дать. Я бы все-таки находился на такой позиции.

Я прекрасно понимаю то, что говорит Олег Валерьевич. Это и доказательная медицина. Сколько процентов вам привозят болей в грудной клетке? Сто?

Михаил Руда: У нас есть желающие задать живой вопрос.

Мужской голос: Сергей Александрович, меня зовут (Неразборчиво, 10:42) Алексей Михайлович, главный кардиолог Российских Железных Дорог. Вопрос такого плана.

Вы без всякого преувеличения в нашем государстве специалист № 1 по интервенционному вмешательству на коронарных артериях. Чисто практическая задача.

Есть ли у вас опыт сочетания «Тикагрелора» с современными парентеральными ингибиторами тромбоцитов? «Ангиокс» («Angioks»), «Руцарамаб». Не увеличивает ли риски кровотечений применение парентеральных форм современных антитромботических препаратов и такого современного препарата как «Брилинта»?

Сергей Абугов: Алексей Михайлович, ответ двойной. Нет, не увеличивает. Нет, опыта нет. Ни у кого в России нет опыта «Тикагрелора». По «PLATO». В «PLATO» были больные, которые получали «Бивалирудин». 30% (или 20%) больных, которые получали ингибиторы 2В3А. Кровотечения не увеличивались.

Михаил Руда: В исследовании «PLATO» допускалось дополнительное введение дозы в 90 мг «Тикагрелора» помимо нагрузочной дозы в период проведения черезкожного коронарного вмешательства. С чем это могло быть связано?

Сергей Абугов: Мне эти сведения не известны. Я думаю, что имеется в виду дополнительная нагрузочная доза «Клопидогрела». Дополнительная доза 300 мг у больных, которые получили 300 мг «Клопидогрела». В «PLATO» таких больных не было.

Михаил Руда: Возможно ли назначение «Клопидогрела», «Тикагрелора» при гемофтальме? Противопоказания к «Аспирину» («Acetylsalicylic acid») и «Курантилу» («Curantil»).

Сергей Абугов: Гемофтальм – это при травме глаза? Любое кровотечения является относительным в некоторых случаях и абсолютным противопоказанием для антиагрегантов.

Михаил Руда: Вообще по классификации гемофтальм относится к серьезным кровотечениям. Серьезное кровотечение – противопоказание.

«Брилинта» позиционируется как эффективная замена «Плавикса» («Plavix»). При использовании «Брилинты» увеличился ли процент больных с контраст-индуцированной острой почечной недостаточностью?

Сергей Абугов: Нет, не увеличился. Хотя большее отрицательное влияние на скорость клубочковой фильтрации действительно у «Тикагрелора» было отмечено.

Михаил Руда: Но вместе с тем надо сказать, что вкладыш, который сопровождает эти коробочки с «Брилинтой», довольно либерально относится к использованию препарата при умеренных даже степенях почечной недостаточности и у больных старше 75-ти лет.

Сергей Абугов: Там написано: «С осторожностью у больных с измененной скоростью клубочковой фильтрации. Только речь идет не о том, что «Тикагрелор» усугубляет контраст-индуцированную нефропатию. Речь идет о том, что у него самого есть некоторое воздействие.

Михаил Руда: Чем выше будет уровень креатинина, тем вероятность развития поражения почек, скорее всего, повышается тоже.

Во время проведения ЧКВ при включенной лучевой трубке пользуются ли ваши хирурги и вы сами защитой? Одеваете ли специальные костюмы? Закрываете ли дверь в ангиооперационную? Что вы сами думаете о вреде облучения?

Сергей Абугов: Да, мы пользуемся защитой. Нет, мы не закрываем дверь, потому что доза падает пропорционально квадрату расстояния. Мы мерили эту дозу. Мы знаем, в какой точке операционной какое количество находится.

Последнее время мы стали очень широко использовать дополнительные ширмы (как нижнюю, так и верхнюю ширму). Здесь в зале должен присутствовать Роман Сергеевич Поляков. Он одно время свинцовую шапочку пытался носить. Но оказалось, что очень тяжело. Они есть такие.

Я пытаюсь это как-то связать с «Тикагрелором». Но у меня не получается.

Михаил Руда: Уважаемые коллеги, если вопросов больше нет, разрешите мне поблагодарить Сергея Александровича за интересное сообщение.

Источник

Современная антиагрегантная терапия: место тикагрелора в клинических рекомендациях

Рассмотрена доказательная база применения новых антиагрегантов, в частности тикагрелора, при ведении пациентов с острым коронарным синдромом, после процедуры аортокоронарного шунтирования и чрескожного коронарного вмешательства. Представлен алгоритм выбор

The evidence base of application of new antiplatelet agents, such as ticagrelor in the management of patients with acute coronary syndrome after coronary artery bypass procedures and percutaneous coronary intervention is considered. The algorithm of selection antiplatelet therapy.

Лидирующей причиной смертности населения во всем мире по-прежнему является сердечно-сосудистая патология, несмотря на высокий уровень развития кардиологии за последние десятилетия [1, 2]. В основе различных клинических проявлений сосудистой патологии лежит общий анатомический субстрат в виде дисфункции эндотелия артерий, хронического воспаления и повреждения покрышки атеросклеротической бляшки, замедления кровотока, формирования внутрисосудистого тромба [3]. В этой связи снижение риска развития тромботических осложнений является главной задачей, которую должен ставить перед собой врач, желающий увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Патогенез тромбообразования включает три основные точки для лекарственного воздействия: тромбоцитарное звено — действие антиагрегантов, свертывающая система — зона действия антикоагулянтов, фибрин — действие фибринолитиков. Тромбоциты первыми реагируют на разрыв атеросклеротической бляшки, запуская коагуляционный каскад, являются источником активного синтеза гуморальных факторов, стимулирующих одновременно процессы образования тромба и воспаления. По данным метаанализа 287 рандомизированных исследований по вторичной профилактике и 6 исследований по первичной профилактике назначение антиагрегантной терапии позволяет снизить риск развития нефатального инфаркта миокарда и нефатального инфаркта мозга на 23% [4]. Данный метаанализ подтверждает, что ведущая роль в профилактике осложнений атеросклероза должна отводиться антиагрегантам.

Антиагреганты — лекарственные препараты, препятствующие тромбообразованию за счет уменьшения функциональной активности тромбоцитов. На сегодняшний день известно более 20 различных лекарственных препаратов, которые способны угнетать функции тромбоцитов путем различных механизмов действия. Однако в ходе многолетней практики и клинических исследований эффективность была подтверждена только для ингибиторов циклооксигеназы (ацетилсалициловая кислота), блокаторов рецепторов аденозиндифосфата (АДФ) — Р2Y12 (клопидогрел, прасугрел*, тикагрелор), ингибиторов фосфодиэстеразы (дипиридамола) и антагонистов гликопротеинов IIb–IIIa для внутривенного применения (абциксимаб, тирофибан*, эптифибатид). Активация тромбоцитов и их последующая агрегация происходят под действием различных медиаторов, наиболее важными из которых являются тромбоксан А2 и АДФ, поэтому наиболее широкое применение получили ацетилсалициловая кислота (АСК) и ингибиторы АДФ (клопидогрел, прасугрел, тикагрелор).

История создания класса началась с обнаружения антитромбоцитарных свойств АСК. В 1987 г. было опубликовано первое рандомизированное Канадское исследование с участием 585 больных с инсультом, получавших АСК в течение 26 месяцев. В исследовании была доказана эффективность АСК в отношении повторного инсульта [5]. Это послужило поводом к тому, что в 1980 г. Управление по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) одобрили АСК для лечения больных после инсульта. В последующем была доказана эффективность АСК в снижении риска смерти и повторного инфаркта миокарда у больных с нестабильной стенокардией и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST [4]. Так началась эпоха антиагрегантной терапии и первого ее достойного представителя — ацетилсалициловой кислоты.

Ацетилсалициловая кислота блокирует активацию тромбоцитов за счет ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ), предотвращая образование тромбоксана А2. Тромбоциты — безъядерные клетки, поэтому они лишены способности синтезировать белки. Необратимое ингибирование ЦОГ-1, невозможность ее ресинтеза из-за отсутствия ядра, а также ежедневное обновление пула тромбоцитов лишь на 10% приводят к тому, что блокада синтеза тромбоксана во время терапии АСК сохраняется на протяжении периода жизни тромбоцитов, до 10 дней. Полное подавление продукции тромбоксана достигается при постоянном длительном приеме АСК в дозах ≥ 75 мг/сут. У большинства больных со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) предпочтительнее назначение АСК в низких дозах за счет благоприятного соотношения пользы и риска. АСК для данной категории пациентов остается основой медикаментозной профилактики артериального тромбоза [6]. Повреждающее действие АСК на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) возрастает по мере увеличения дозы. Препарат рекомендуется всем больным с установленным диагнозом ИБС без каких-либо ограничений длительности применения. Оптимальное соотношение пользы и риска достигается при применении АСК в диапазоне доз от 75 до 150 мг/сут, при использовании в составе двойной антитромбоцитарной терапии доза составляет 75–100 мг.

Однако в последние годы активно обсуждается проблема резистентности к терапии АСК, под которой понимают неспособность препарата у некоторых больных в должной мере подавлять функцию тромбоцитов, снижать синтез тромбоксана А2 и/или удлинять время кровотечения. Распространенность резистентности к терапии АСК, по данным различных исследований, составляет от 10% до 45% [7]. Среди возможных причин этого феномена выделяют следующие:

В ряде независимых исследований было установлено, что у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема сегмента ST (ESSENCE, PRISM PLUS) ближайший прогноз зависит от предшествующего приема АСК до развития обострения ИБС. Так, в исследовании PRISM PLUS при применении АСК при ОКС частота развития инфаркта миокарда, рефрактерной стенокардии и внезапной смерти к 7-му дню наблюдения составила 12,1% среди больных, не принимавших ранее АСК, и 23,5% — среди лиц, принимавших АСК до развития обострения. Этот факт получил название «аспириновый парадокс», что послужило поводом D. L. Bhatt и E. J. Topol (2004 г.) отнести АСК к «субоптимальным антитромбоцитарным средствам» [8, 9]. Все это способствовало разработке и изучению новых антитромбоцитарных препаратов-ингибиторов АДФ P2Y12-рецепторов и определению подходов к двойной антитромбоцитарной терапии.

Группу блокаторов рецепторов АДФ — Р2Y12 представляют препараты тиклопидин, клопидогрел, прасугрел, тикаглерол. Данные препараты ингибируют агрегацию тромбоцитов, индуцированную аденозиндифосфатом, вызывая изменения в рецепторе АДФ тромбоцитов, который получил название Р2Y12 [9]. Существуют значительные отличия между перечисленными выше препаратами, так, к необратимым ингибиторам P2Y12-рецепторов относятся тиенопиридины (тиклопидин, клопидогрел и прасугрел), а к обратимым — триазолопиридины (тикагрелор). Сравнительная характеристика препаратов представлена в табл. 1.

Клопидогрел — наиболее известный и активно применяемый в отечественной медицине на сегодняшний день антиагрегант после АСК [10]. Результаты крупных клинических исследований доказали эффективность по снижению частоты осложнений у широкого круга пациентов с ИБС при добавлении клопидогрела к АСК [11, 12], что послужило основанием для разработки показаний к двойной антитромбоцитарной терапии у пациентов с ОКС без подъема ST, а также после аортокоронарного шунтирования (АКШ) и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для профилактики тромбоза [13].

Клопидогрел, как видно из таблицы, относится к пролекарствам, препарат имеет сложный метаболизм. Абсорбция клопидогрела в кишечнике контролируется особым белком (Р-гликопротеином), кодируемым геном АВСВ1, в этой связи только около 15% из абсорбируемого клопидогрела в печени превращается в активный метаболит. Процесс является двухступенчатым (окисление и гидролиз), зависящим от нескольких изоферментов системы цитохрома P450, наиболее важными из которых являются СУР2С19 и СУР3А4 [14]. Несмотря на широкую доказательную базу эффективности данного препарата, клопидогрел обладает рядом недостатков, к которым можно отнести отсроченное антиагрегантное действие, так как это пролекарство и требуется время для активации, максимальное подавление рецепторов АДФ наступает только на 4–5 день регулярного приема. Кроме того, отмечается вариабельность антитромботического эффекта клопидогрела у различных пациентов, что может быть обусловлено рядом фармакокинетических факторов, в т. ч. недостаточной ударной и поддерживающей дозой препарата, нарушением его всасывания и образования активного метаболита, лекарственным взаимодействием, в частности с ингибиторами протоновой помпы, которые часто назначаются для профилактики кровотечений из верхних отделов ЖКТ [15, 16].

В связи с имеющимися недостатками клопидогрела и невозможностью решить данную проблему, мировому сообществу стала очевидной необходимость создания нового препарата группы блокаторов рецепторов АДФ — Р2Y12.

Новым антиагрегантным препаратам является тикагрелор — обратимый антагонист P2Y12-рецепторов прямого действия. Препарат представляет собой активное вещество, которое метаболизируется посредством изофермента СYР3А4 с образованием активного метаболита. Степень ингибирования P2Y12-рецепторов определяется, прежде всего, содержанием тикагрелора в плазме и, в меньшей степени, его активного метаболита. Период полувыведения составляет около 12 ч, в связи с чем препарат назначается дважды в сутки. Тикагрелор характеризуется более быстрым началом терапевтического действия и обеспечивает более выраженное и стойкое ингибирование активации тромбоцитов по сравнению с клопидогрелом. В то же время восстановление функции тромбоцитов после отмены тикагрелора происходит быстрее по сравнению с клопидогрелом. Наличие более привлекательных фармакологических свойств, а также существующие проблемы, связанные с приемом клопидогрела, послужили основными причинами организации крупномасштабного исследования PLATO (Platelet inhibition and patient outcomes), в котором сравнивались эффективность и безопасность применения тикагрелора по сравнению с клопидогрелом у больных с ОКС [17]. По данным исследования, обнародованного 30 августа 2009 на Конгрессе Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), новый антитромботический препарат тикагрелор эффективнее клопидогрела при лечении пациентов с острым коронарным синдромом и при этом не повышает риск кровотечений.

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник