боль иррадиирует что это
Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевог
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные
Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?
Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.
Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.
 |
| Рисунок 1. Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ) |
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.
Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.
Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.
Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.
Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.
Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.
 |
| Рисунок 2. Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ) |
Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.
Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.
В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.
Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.
Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.
Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.
Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.
Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.
Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.
В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.
Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.
В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.
Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.
Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.
В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.
В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.
Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.
Литература.
1. Вегетативные расстройства. Руководство для врачей. Под ред. проф. А.М. Вейна. М., 1998.
2. Вейн А. М., Данилова А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии // РМЖ, 1999. 7, № 9. С. 428-32.
3. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
4. Ивашкин В. Т. Синдром раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1993, т. 2, № 3. С. 27-31.
5. Яковенко Э. П. Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение. Метод. пособие для врачей. М.: Медпрактика, 2000. С. 31.
Таблица 1. Этиология абдоминальных болей
Интраабдоминальные причины
Экстраабдоминальные причины
Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.
Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке
В практике врача постановка правильного диагноза является основной задачей. Решение этой задачи открывает возможность назначения правильного лечения. Иногда один симптом может соответствовать различным заболеваниям. Это может вызвать определенные трудности в диагностике. Следование определенным алгоритмам в диагностике позволяет сократить время на обследование пациента и избежать ошибок в диагностике. В данной статье рассмотрены вопросы обследования пациента с таким распространенным симптомом как боль в грудной клетке.
Боль в грудной клетке может указывать на заболевания многих органов и систем: сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, дыхательной, опорно-двигательной, эндокринной.
Постановка диагноза при болях в грудной клетке должна иметь четкий алгоритм.
При инфаркте миокарда боль имеет характерную для стенокардии иррадиацию. Длится больше 15-20 минут, не проходит на фоне приема нитратов. Moryт наблюдаться бледность, холодный липкий пот, тошнота, рвота, артериальная гипотония. Ишемия миокарда часто обусловливает появление III или IV тона.
При массивной ТЭЛА как и при инфаркте миокарда, боль, локализуется за грудиной однако не имеет типичной иррадиации. В случаях окклюзии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта сегмента легкого она связана с раздражением плевры и появляется спустя несколько часов и даже дней от начала заболевания. Отличительными клиническими признаками являются сочетание боли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Часто определяется артериальная гипотония, иногда одышка сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие не исключает диагноз ТЭЛА. В анамнезе часто предшествует тромбофлебит, перенесенное хирургическое вмешательство, пребывание на постельном режиме. Подтвердить диагноз могут характерные электрокардиографические ( признак Q III- S I), рентгенологические изменения ( ателектазы, субплеврально расположенные инфильтраты, имеющие конусообразную форму), данные ЭХО-КГ ( дилатация и снижение сократимости правого желудочка, легочная гипертензия), данные коагулограммы ( повышение D-Димер). Диагностика ТЭЛА особенно трудна, когда единственный симптом внезапно возникшая одышка.
При расслоении грудной части аорты характерна загрудинная локализация болей с иррадиацией в спину, иногда шею, голову, живот и ноги. По своей интенсивности она, как правило, превосходит боль при инфаркте, боль не сопровождается сердечной или дыхательной недостаточностью. Важный диагностический признак – неодинаковый пульс на сонных, лучевых и бедренных артериях. АД часто повышено и, как и пульс, не одинаково на обеих руках. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют признаки аортальной недостаточности, прежде всего аускультативные ( шум во 2-ой точке аускультации сердца, убывающего хар-ра и занимает всю диастолу). Изменения на ЭКГ и активности ферментов не характерны. Диагноз устанавливают при выявлении расширения аорты на рентгенограмме и при визуализации её расслоения на ЭхоКГ, лучше чреспищеводной. В неясных случаях подтвердить диагноз позволяет МРТ
Спонтанный пневмоторакс часто можно заподозрить у больных бронхиальной астмой и эмфиземой легких. Однако он иногда развивается в отсутствии какого-либо заболевания легких. Это особенно характерно для молодых худощавых мужчин. При спонтанном пневмотораксе связь боли с дыханием и кашлем отмечается обычно только в начале заболевания. В дальнейшем смещение органов средостения может вызывать тупую постоянную боль в области грудины и шеи. Болевой синдром сопровождается одышкой, которая обычно беспокоит больше, чем боль, иногда сухим кашлем. Характерны: выраженный цианоз, бледное лицо, покрытое холодным потом, пульс мягкий, нитевидный, АД – низкое, пораженная половина отстает в акте дыхания, выбухает, сглаженные межреберные промежутки, дыхание ослаблено или совсем не прослушиваетсяголосовое дрожание на пораженной стороне не проводится, при R-исследовании – отсутствие легочного рисунка, определяется край спавшего легкого, тень сердца и сосудов отклонена в противоположную сторону, усиление одышки и боли свидетельствует о напряженном пневмотораксе, при нём показана экстренная плевральная пункция, сочетание коробочного перкуторного тона с резким ослаблением дыхания позволяет поставить диагноз.
Кардиальные боли:
1. Локализация за грудиной или в области сердца;
2. Характер боли: ноющая, давящая, сжимающая;
3. Связь боли с физической или психоэмоциональной нагрузкой;
4. Иррадиация в левую руку и лопатку;
5. Сопутствующие симптомы: чувство нехватки воздуха, сердцебиение, слабость, потливость, страх смерти;
6. Купируется нитроглицерином при неэффективности анальгетиков.
Отличия коронарогенных болей от некоронарогенных:
-возникновение при физической нагрузке;
-прекращение в покое;
Некоронарогенные заболевания сердца: перикардит, миокардит, кардимиомпатии, пролапс митрального клапана.
При миокардитах характер болей самый разнообразный от кратковременных колющих до довольной интенсивных продолжительных. В анамнезе перенесенная ( чаще вирусная) инфекция за 2-3 недели до момента появления клиники. В диагностике имеет значение повышение КФК-ВМ, ЛДГ, положительный эффект от приема НПВС и ГКС. На ЭКГ нарушения ритма и проводимости, снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т, но в легких случаях изменений может и не быть. На Эхо-КГ или норма или диффузный гипокинез при тяжелом течении миокардита.
При перикардитах локализация в нижней части грудины и левого плеча вследствие раздражения небольшого количества рецепторов диафрагмального нерва, отсутствии иррадиации, боль тупая, монотонная и, в отличие от ангинозной, длится часами и даже днями; вследствие своего плевритического компонента она усиливается при глубоком дыхании, глотании, кашле, движениях и положении лежа, уменьшаясь в положении сидя с наклоном туловища кпереди. При аскультации –шум трения перикарда ( во время систолы и диастолы), выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца, усиливается при надавливании фонендоскопом; плевроперикардиальный шум ( при воспалении плевры непросредственно прилегающей к сердцу) – усиливается на высоте глубокого входа. На ЭКГ конкордантный подъем ST во многих ЭКГ отведениях, значительное снижение вольтажа ( при появлении экссудата в полости перикарда), инверсия зубца Т во многих отведениях.
При кардиомиопатиях локализация в области сердца, длительность и волнообразный характер с периодами усиления без связи с физической нагрузкой. ; боль возникает без причины или связана с эмоциональными факторами и сопровождается характерными вегетативными кризами и приливами. На ЭКГ часто обнаруживают глубокие отрицательные зубцы Т.
Боли при пролапсе митрального клапана носят функциональный характер и обусловлены нарушением работы нервной системы. Часто боли в области сердца бывают после стресса, эмоционального напряжения, а также иногда в покое. Боли могут быть покалывающими или ноющими и длятся от нескольких секунд до десятков минут, нескольких часов или дней; боли не усиливаются при физической нагрузке, не сочетаются с одышкой, головокружением или обмороком.
Лёгочно-плевральные боли:
1. Возникают или усиливаются при глубоком вдохе и кашле;
2. Носят острый, кратковременный характер, не иррадиируют;
3. Сопутствующие симптомы: кашель, одышка, отделение мокроты;
Заболевания органов дыхания, сопровождающиеся болевым синдромом в грудной клетке: плеврит, плевропневмония, медиастинит, спонтанный пневмоторакс, трахеобронхит
При остром трахеобронхите может отмечаться чувство жжения за грудиной, которое связано с кашлем и проходит при его купировании.
При плеврите и плевропневмонии боль может усиливаться во время пальпации, сопровождается одышкой, повышением температуры тела и у ряда больных – признаками интоксикации. Характерны шум трения плевры и при пневмонии – соответствующие физикальные и рентгенологические изменения, а также сдвиги воспалительного характера в крови.
Боль при заболеваниях костно-мышечных и нервных структур:
корешковоый синдром вследствие остеохондроза или спондилоартроза, боль часто иррадиирует в левое плечо или руку и сопровождается нарушениями ее чувствительности; отмечается также болезненность паравертебральных точек в проекции выхода корешков;
Боли при заболеваниях пищевода:
1. Связь с прохождением пищи по пищеводу
2. Дисфагия, отрыжка, изжога;
3. Купирование боли после отрыжки или рвоты, иногда при вертикальном положении тела.
— язвенная болезнь желудка – характерно появление примерно через 1 ч. после еды и купирование приемом антацидов;
— холецистит и холангит — боли в нижней части
грудины и надчревной области, появляющейся через 1-2 ч. после еды;
II Оценка данных физикального обследования:
При физикальном обследовании обращают особое внимание на наличие следующих симптомов:
Общие симптомы:
-лихорадка
— частота дыхания более 30 в 1 мин
-тахикардия
-обильное потоотделение
— подтянутые к груди колени, наклон туловища вперед;
Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
-артериальная гипертензия или гипотензия (расслаивающая аневризма аорты) ;
-отсутствие пульса (или снижение его амплитуды) на периферических артериях (расслаивающая аневризма аорты) ;
-появление III тона сердца (ИМ).
-увеличение площади сердечной тупости;
— резкое ослабление сердечных тонов
Симптомы поражения дыхательной системы:
-кашель ;
— неравномерное участие грудной клетки в акте дыхания
-притупление перкуторного звука
— ослабление дыхательных шумов
— бронхиальное дыхание
— хрипы
— шум трения плевры
Обследуя больного, важно оценить конституциональные особенности. У людей астенического телосложения с плоской грудной клеткой чаще встречается пролапс митрального клапана. У пациента с синдромом Марфана болей в грудной клетке могут быть связаны с расслоением аорты или пневмотораксом, к которым эти больные предрасположены.
III Инструментальные методы исследования, проводимые с целью дифференциальной диагности болей в грудной клетке:
1. Электрокардиография ( ЭКГ)
2. Эхокардиография ( ЭХО КГ)
3. Рентгенографическое исследование грудной клетки;
4. Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки
5. Магнитно-резонансная томография (МРТ)
7. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
Диагностический поиск в ряде случаев можно ограничить при наличии характерного симптома, сопровождающего боль:
Данные физикального метода обследования, помогающие в дифференциальной диагностике торакалгий:
Хотя различные заболевания, вызывающие боль в груди, имеют типичные клинические признаки и часто сопровождаются специфическими изменениями данных дополнительных методов обследования, при их интерпретации в каждом случае следует учитывать вероятность предполагаемой причины у больного данного возраста, пола и с соответствующим анамнезом.